Stress et cortisol : quels sont les effets sur la peau ?

Le stress peut être défini comme un ensemble de réponses physiologiques déclenchées lorsque l’organisme perçoit une menace (réelle ou anticipée).

Qu’il soit aigu (ponctuel) ou chronique (installé), il mobilise un réseau étroitement coordonné entre le cerveau, le système neuroendocrinien et le système immunitaire. Au centre de cette réponse, on retrouve l’activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). Tout d'abord, l’hypothalamus libère la corticolibérine CRH, qui stimule l’hypophyse à sécréter l'hormone corticotrope (ACTH), entraînant ensuite la production de cortisol par les glandes surrénales. En parallèle, le système nerveux libère des catécholamines, comme la noradrénaline. Ces médiateurs circulants orchestrent la réponse au stress à l’échelle de tout l’organisme, y compris au niveau de la peau.

La peau est d'ailleurs considérée comme un organe neuroendocrinien périphérique capable de percevoir, d’intégrer et de répondre aux signaux de stress. Ses cellules — en particulier les kératinocytes de l’épiderme et les fibroblastes du derme — sécrètent elles-mêmes des médiateurs et possèdent les récepteurs pour y répondre. Il existe ainsi un équivalent cutané de l’axe HPA, avec une production locale de CRH, de peptides dérivés de la proopiomélanocortine (POMC), comme l'ACTH, et, dans certaines conditions, une synthèse locale de corticostéroïdes. Cette organisation permet à la peau d’adapter finement ses réponses, mais peut aussi se traduire par des perturbations quand le stress devient trop intense ou trop prolongé.

Sur le plan immunitaire, le stress influence la peau de façon différente selon la durée et la nature du stress. Un stress aigu peut transitoirement renforcer certains aspects de l’immunité innée, tandis qu’un stress chronique tend à déséquilibrer les réponses immunitaires, notamment en modulant l’équilibre Th1/Th2 et en altérant certaines fonctions cellulaires. Les cellules de la peau participent directement à cette orchestration : des kératinocytes activés peuvent produire des cytokines comme la IL-1α, stockée en grande quantité dans la couche cornée, ou des médiateurs capables d’attirer et d’activer des cellules immunitaires de la peau, telles que les cellules de Langerhans, les lymphocytes T et les macrophages.

Enfin, le stress agit aussi par la voie neuro-immune. La substance P est un exemple clé : libérée par les terminaisons nerveuses cutanées et augmentée en contexte de stress, elle peut influencer l’inflammation locale et dialoguer avec des cellules comme les mastocytes, impliqués dans de nombreux symptômes cutanés liés au stress (sensations de brûlure ou d'inconforts, démangeaisons...). Les mastocytes peuvent alors libérer à leur tour des cytokines et des médiateurs inflammatoires, qui amplifient les réponses locales de la peau.

Au-delà de ses effets généraux sur l’inflammation, l’immunité ou la barrière cutanée, le stress peut également influencer l’apparition, l’intensité ou l’évolution de certaines maladies de peau. Cette relation s’explique par le dialogue permanent entre le système nerveux, les hormones du stress et les réponses immunitaires cutanées, qui peut modifier l’équilibre physiologique de la peau lorsque l’exposition au stress devient prolongée. De nombreuses observations cliniques et données expérimentales suggèrent ainsi que le stress constitue un facteur déclenchant ou aggravant dans plusieurs maladies de peau, sans pour autant être l’unique cause de ces dermatoses.

Stress et eczéma.

L’eczéma est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par une altération de la barrière cutanée, une sécheresse importante et des démangeaisons intenses. Elle est notamment due à un déséquilibre immunitaire, souvent orienté vers une réponse de type Th2, ainsi qu’à une production accrue de cytokines inflammatoires. Dans ce contexte, le stress peut agir comme un facteur aggravant majeur : l’activation prolongée de l’axe HPA, la libération de neuropeptides et la stimulation des mastocytes favorisent l’inflammation cutanée et amplifient les démangeaisons. Ce lien explique pourquoi certaines personnes observent une poussée d’eczéma liée au stress, notamment au niveau du visage ou des mains.

Plusieurs travaux se sont intéressés au rôle concret du stress dans l’évolution de l’eczéma atopique du point de vue des patients. Une étude menée auprès de 28 personnes souffrant de cette dermatose a exploré l’impact du stress psychologique et des facteurs émotionnels sur l’aggravation de la maladie. L’ensemble des participants considérait que le stress pouvait majorer l’eczéma et le prurit associé, même s’il restait parfois difficile de distinguer son effet de celui d’autres déclencheurs physiologiques comme les infections, le climat ou les allergènes. Les patients rapportaient surtout une influence plus marquée du stress chronique par rapport au stress aigu, citant notamment les problèmes familiaux ou financiers, la surcharge de travail, les périodes d’examens ou les événements imprévus comme facteurs aggravants fréquents. Par ailleurs, en complément des traitements classiques de l'eczéma, comme les dermocorticoïdes, les émollients et la photothérapie, certains participants évoquaient un bénéfice possible de l’activité physique et du soutien psychologique.

Stress et psoriasis.

Le psoriasis est une dermatose inflammatoire chronique caractérisée par une hyperprolifération des kératinocytes associée à une activation immunitaire dominée par les voies Th1 et Th17. Cette inflammation conduit à l’apparition de plaques érythémato-squameuses bien délimitées. Le stress peut intervenir à plusieurs niveaux, car la sécrétion de cortisol peut déréguler la production de cytokines inflammatoires et interagir avec les récepteurs nerveux de la peau. Ces mécanismes peuvent favoriser l’initiation de la maladie ou déclencher des poussées de psoriasis causées par le stress.

Une méta-analyse regroupant 39 études totalisant plus de 32 000 patients a examiné cette question et est arrivée à la conclusion qu'il existait une association statistiquement significative entre le psoriasis et le stress. Les auteurs restaient néanmoins prudents et faisaient état de nombreuses limites dans les études. Ils estimaient donc qu'il était difficile d'affirmer une relation causale forte, même si une influence modérée du stress sur le psoriasis reste plausible.

Stress et acné.

L’acné est une affection multifactorielle impliquant une production trop élevée de sébum, une hyperkératinisation folliculaire, la prolifération de la bactérie Cutibacterium acnes et une inflammation locale. Le stress peut influencer chacun de ces mécanismes : l’élévation du cortisol stimule l’activité des glandes sébacées, tandis que les neuropeptides et les cytokines pro-inflammatoires modulent la réponse immunitaire cutanée. Cette interaction explique pourquoi certaines personnes rapportent l'apparition de boutons dus au stress ou de poussées d’acné liées au stress.

On peut notamment citer une étude menée auprès de 144 étudiantes en sixième année de médecine qui a exploré la relation entre le stress perçu, mesuré par la Perceived Stress Scale (PSS), et la sévérité de l’acné, évaluée grâce au Global Acne Grading System (GAGS). Les résultats ont mis en évidence une corrélation positive statistiquement significative entre le niveau de stress et l’intensité de l’acné. À noter que dans cette population, 72,2% des étudiantes avaient une acné légère, 22,9% une acné modérée et 2,8% une acné sévère, tandis que seules 2,1% ne présentaient aucune lésion.

Stress et vitiligo.

Le vitiligo est une dermatose pigmentaire caractérisée par la destruction auto-immune des mélanocytes, les cellules qui produisent la mélanine, entraînant l’apparition de macules dépigmentées. Son origine est complexe et associe des facteurs génétiques, immunitaires et environnementaux. Le stress pourrait intervenir comme élément déclencheur ou aggravant. Des travaux ont ainsi mis en évidence des altérations des niveaux de cortisol et de déhydroépiandrostérone (DHEAS), une hormone impliquée dans la résistance au stress : les personnes en bonne santé présentent globalement des concentrations plus élevées de DHEAS que les patients atteints de vitiligo, suggérant chez ces derniers une capacité réduite à faire face au stress. Par ailleurs, les propriétés antioxydantes de DHEAS participent normalement à la limitation du stress oxydatif, un mécanisme impliqué dans la destruction des mélanocytes, ce qui pourrait contribuer à l’évolution du vitiligo.

Dans ce contexte, plusieurs travaux ont tenté de mieux comprendre si le stress pouvait intervenir dans la survenue du vitiligo. Une étude par questionnaire menée auprès de 1 541 adultes atteints de vitiligo a ainsi évalué l’impact d’événements stressants survenus dans les deux années précédant l’apparition de la maladie, ainsi que leur influence sur son évolution et l’éventuelle survenue de symptômes associés. Le questionnaire, composé de 77 questions, visait à identifier les facteurs psychologiques antérieurs au diagnostic. Les résultats indiquent qu'une majorité de participants rapportaient avoir vécu au moins un événement stressant dans les deux années précédant l’apparition du vitiligo, ce qui suggère un rôle potentiel du stress dans son déclenchement.

Stress et rosacée.

La rosacée est une dermatose inflammatoire chronique du visage, caractérisée par des rougeurs persistantes, des bouffées vasomotrices et des télangiectasies, résultant d’une dysrégulation vasculaire et neuro-inflammatoire. Le stress pourrait agir comme facteur déclencheur ou aggravant en provoquant des bouffées vasomotrices : sous l’effet de l’adrénaline libérée par le système nerveux autonome, les vaisseaux cutanés se dilatent, augmentant le flux sanguin facial et entraînant un rougissement. La répétition de ces épisodes peut favoriser une perte de tonus vasculaire et une dilatation permanente des vaisseaux. Par ailleurs, l’activation concomitante des mastocytes cutanés et la libération de médiateurs vasoactifs et pro-inflammatoires sous l’influence d’hormones du stress, comme le facteur de libération de la corticotrophine, pourraient amplifier l’inflammation locale et contribuer aux télangiectasies durables caractéristiques de la rosacée.

Dans la continuité, une étude clinique menée en 2017 a cherché à déterminer si le stress psychologique précédait l’aggravation des symptômes chez des patients atteints de rosacée. 16 participants ont évalué quotidiennement leur niveau de stress sur une échelle de 0 à 10 à l’aide de questionnaires, tout en consignant dans un carnet la présence de papules ou de pustules, l’intensité des rougeurs ainsi que les sensations de brûlure. Les résultats ont montré que 12 patients sur 16 présentaient une association entre des niveaux de stress plus élevés et une sévérité accrue des symptômes cutanés. À ce jour, cette étude constitue l’un des rares travaux cliniques explorant directement le lien entre stress et rosacée. Toutefois, le très faible effectif ne permet pas de tirer de conclusion solide, et des recherches incluant un plus grand nombre de participants restent nécessaires.

Stress et cancers de la peau.

Le lien entre stress et cancers cutanés fait aujourd’hui l’objet d’un intérêt croissant, même si les données restent encore partielles. Des travaux expérimentaux suggèrent que le stress pourrait favoriser l’apparition, la progression ou la dissémination tumorale, notamment en modulant l’immunité et l’inflammation. Par exemple, l’activation prolongée de l’axe du stress et la libération de glucocorticoïdes peuvent inhiber certaines fonctions des lymphocytes T cytotoxiques, essentiels à la surveillance antitumorale, et créer un micro-environnement plus permissif au développement de tumeurs comme le mélanome. D’autres mécanismes proposés incluent l’activation de voies moléculaires liées à l’hypoxie, à l’angiogenèse ou à la transition épithélio-mésenchymateuse, susceptibles d’augmenter la capacité d’invasion et de métastase des cellules tumorales.

Le stress pourrait également intervenir plus directement dans la cascade métastatique. Des modèles animaux montrent qu’une exposition chronique au stress s’accompagne d’une augmentation des métastases pulmonaires et de taux élevés d’hormones du stress, tandis que certaines catécholamines comme la noradrénaline peuvent stimuler l’angiogenèse tumorale et l’expression de médiateurs pro-inflammatoires. À l’inverse, quelques résultats suggèrent parfois un ralentissement de la croissance tumorale selon le moment et la nature du stress, soulignant une relation complexe et dépendante du contexte biologique plutôt qu’un effet unique et linéaire.

Enfin, plusieurs données indiquent que le stress pourrait réduire l’efficacité des réponses immunitaires antitumorales et de certaines immunothérapies, en diminuant l’activité des cellules T et des cellules dendritiques ou en modifiant l’expression de molécules de régulation immunitaire. Des effets similaires ont été évoqués pour les carcinomes basocellulaires et épidermoïdes, où le stress chronique pourrait diminuer le recrutement de lymphocytes protecteurs et favoriser un environnement immunosuppresseur.

Malgré ces pistes mécanistiques, la majorité des résultats provient d’études animales ou expérimentales. Chez l’humain, la relation entre stress psychologique et cancers de la peau reste encore à clarifier par des recherches cliniques de grande ampleur.

Même si certaines études suggèrent l’existence de liens entre le stress et les déséquilibres cutanés, il est important de rappeler qu’un épisode de stress ponctuel ne suffit pas à provoquer, à lui seul, l’apparition d’une maladie de peau. Le développement d’affections comme l’acné, l’eczéma, la rosacée ou le vitiligo repose sur une interaction complexe entre facteurs génétiques, immunitaires, hormonaux et environnementaux. Le stress peut agir comme un élément déclencheur ou aggravant chez certaines personnes prédisposées, mais il ne constitue presque jamais une cause unique.

Autrement dit, traverser une période stressante dans sa vie ne signifie pas que la peau développera automatiquement des lésions visibles ou durables.

Cela dit, un stress chronique et prolongé peut avoir des répercussions plus larges sur l’organisme et la santé, d'où l'importance d'apprendre à le gérer. Prendre du recul face aux situations difficiles, maintenir une activité physique régulière, pratiquer la méditation ou des exercices de respiration, préserver des moments de loisir et échanger avec son entourage sont autant de stratégies simples pouvant aider à limiter l’impact du stress au quotidien. Lorsque l’anxiété devient envahissante, un accompagnement médical ou psychologique peut également être utile pour retrouver un meilleur équilibre.

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