Quels sont les effets du manque de sommeil sur la peau ?

Une étude menée par Eunjoo KIM a évalué les changements cutanés chez 32 quarantenaires avec un sommeil limité à quatre heures par nuit pendant six nuits. Plusieurs paramètres, dont l'élasticité, les rides pattes-d'oie et les rides du lion ont été mesurés. Le paramètre d'analyse de l'élasticité était R2, calculé à l'aide de la formule suivante : R2 = Ua/Uf, où Uf est la distension maximale de la peau et Ua est la distension totale de la peau. Plus la valeur R2 est proche de 1, plus la peau est élastique. Les rides au coin de l'œil et la ride du lion ont été mesurées en fonction de leur profondeur moyenne (en mm).

Les résultats montrent que l’élasticité de la peau a diminué progressivement après réduction du sommeil, passant d'une R2 de 0,65 à 0,59 avec une réduction flagrante entre le cinquième et le sixième jour. De plus, après seulement un jour de manque de sommeil, les rides pattes-d'oie et du lion ont significativement augmenté d'environ 20 μm à 21,5 μm de profondeur.

D'autres études ont montré une association entre le manque de sommeil et une augmentation des cytokines pro-inflammatoires comme TNF-α. Ce dernier se lie à des récepteurs spécifiques sur la surface des cellules de la peau, déclenchant ainsi des voies de signalisation intracellulaire, telles que la voie NF-kB. Or, l'activation de ces voies conduit à l'expression de gènes impliqués dans l'inflammation, y compris ceux associés à la production d'espèces réactives de l'oxygène (ERO).

Il peut également augmenter l'activité de certaines enzymes, comme la NADPH oxydase et la xanthine oxydase, qui sont impliquées dans la production d’EROs. Les EROs sont des radicaux libres connus pour provoquer le stress oxydatif, et supposément impliqués dans le vieillissement cutané à travers la destruction du collagène et du réseau d'élastine, responsable de l'élasticité et l'intégrité de la peau. Moins dormir va alors accélérer le vieillissement cutané.

L'étude mentionnée précédemment a également évalué l'impact d'un manque de sommeil sur l'hydratation, la desquamation et la perte transépidermique d'eau (TEWL). Les chercheurs ont constaté que l'hydratation de la peau a diminué de manière significative après la première nuit et a continué à diminuer progressivement. La desquamation de la peau a augmenté de manière significative après une nuit de sommeil réduit, et a continué d'augmenter tout au long de la période. Enfin, le TEWL était supérieur à la valeur pour un sommeil normal (huit heures de sommeil par jour) au bout du sixième jour, passant de 16 g/m2h à 19 g/m2h. La peau est alors moins hydratée, et plus sèche.

Le rythme circadien, soit l'horloge interne synchronisée avec le cycle lumière-obscurité de l'environnement, orchestre de nombreuses fonctions cellulaires. Le sommeil favorise un microenvironnement propice à la prolifération, à la migration et à la différenciation des cellules. Ces effets sont médiés soit directement par les gènes de l'horloge circadienne (CLOCK), soit indirectement par des hormones, telles que la mélatonine et le cortisol. Ainsi, ne pas assez dormir entraîne une mauvaise régénération cellulaire et donc une accumulation des cellules mortes sur la surface de la peau. Cette conséquence peut être liée à la sécheresse cutanée constatée, en parallèle de la TEWL augmentée.

De plus, des études récentes ont révélé que les rythmes circadiens affecteraient le métabolisme des lipides de la peau, produiraient différents produits lipidiques et affecteraient à leur tour le TEWL. Cependant, les mécanismes exacts ne sont pas encore connus.

Lorsqu'on ne dort pas assez, notre teint à tendance à tirer vers le grisâtre, comme l'a montré une étude réalisée par Damien LEGER et son équipe en 2019 (trois heures de sommeil par nuit pendant deux nuits consécutives). Les modifications du teint de la peau sont largement perçues comme un symptôme de manque de sommeil. On observe cette modification notamment sous les yeux avec les cernes.

Dans une expérience réalisée par Hae-Kwang LEE, il a été constaté que la circulation sanguine cutanée diminuait après une nuit de privation de sommeil, parallèlement à une présence plus importante de cernes. En effet, la stagnation du flux sanguin contribue au développement des cernes sous les yeux. Les pigments sanguins qui transparaissent sous la peau fine sont responsables de la couleur sombre des cernes. Les capillaires sanguins sont remplis de sang et se dilatent, relarguant les déchets pigmentés dans l'espace périvasculaire. De même, la lymphe, chargée d'évacuer les déchets, a des difficultés à circuler et ne peut donc pas éliminer les pigments accumulés.

Notre teint peut également devenir jaunâtre par manque de sommeil. Tomohiro HAKOZAKI et son équipe ont mesuré les effets d’une privation totale (0h) et partielle répétée de sommeil, soit quatre heures de sommeil pendant cinq nuits consécutives, sur le ternissement de la peau du visage. Ils ont alors examiné les chromophores jaunes, comme la bilirubine et les caroténoïdes, dans le sérum sanguin comme causes potentielles du jaunissement. Les deux protocoles aggravaient significativement le jaunissement de la peau du visage. Cependant, l'absence de modification significative des niveaux circulants de chromophores jaunes suggère que l'augmentation du jaunissement est probablement régulée par les kératinocytes épidermiques, eux-mêmes capables de produire des quantités substantielles de bilirubine.

Les insomnies à répétitions peuvent provoquer l'apparition de maladies de peau. Dans une experience faite en 2019, Elma D. BARON et ses collègues ont voulu déterminer s'il existait une différence significative dans la prévalence et la gravité des maladies cutanées chez des travailleurs de jour par rapport aux travailleurs de nuit. De part leur rythme circadien perturbé, ces derniers étaient beaucoup plus impactés par des affections cutanées comme l'acné vulgaire et la dermatite, ainsi que des pores dilatés.

Le manque de sommeil provoque une augmentation de la production de glucocorticoïdes, ce qui peut altérer l'intégrité des corps lamellaires et donc l'intégrité de la peau à travers une modification de la conformation des molécules de collagène. De plus, comme dit précédemment, le manque de sommeil entraîne une augmentation des cytokines pro-inflammatoires, telles que TNF-α, qui vont promouvoir la différenciation cellulaire, l'oncogenèse et la pathogenèse des affections cutanées inflammatoires comme le psoriasis. Les EROs vont également être produits. En excès, les oxydants peuvent réagir avec toutes les macromolécules cellulaires, y compris les lipides, les protéines, les acides nucléiques et les acides gras polyinsaturés des membranes cellulaires. Une réaction en chaîne est alors déclenchée, entraînant des lésions cellulaires.

Il faut savoir que les EROs peuvent également augmenter les taux de cytokines pro-inflammatoires par régulation positive des gènes qui les codent.

En outre, le manque sommeil provoque une dérégulation du système immunitaire. Il a été observé que le nombre de leucocytes atteignait son maximum pendant la nuit, tels que les lymphocytes T contrôlés par une activation directe du promoteur de l'IL-23 par le rythme circadien de la protéine CLOCK. Un manque de sommeil entraîne alors une baisse des cellules immunitaires et donc une exposition à des infections.

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• LEGER D. & al. Impact de la restriction aiguë de sommeil sur la peau du visage : focus sur les variations quotidiennes, le niveau de stress et l’âge des sujets. Médecine du Sommeil (2019).

• BARON E. D. & al. The effect of shift work and poor sleep on self-reported skin conditions: A survey of call center agents in the Philippines. Clocks and Sleep (2019).

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• MA L. & al. Regular late bedtime significantly affects the skin physiological characteristics and skin bacterial microbiome. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology (2022).

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