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Eczéma et stress.

Stress et eczéma sont-ils liés ?

L’eczéma, ou dermatite, est une inflammation de la peau ayant à la fois des conséquences physiques et psychologiques chez les personnes qui en souffrent. Plusieurs facteurs peuvent aggraver cet état, parmi lesquels le stress. Apprenez-en plus.

L'eczéma, des causes internes et externes.

L'eczéma est un trouble cutané bénin et non-contagieux mais pouvant affecter drastiquement la qualité de vie des personnes qui en souffrent. Il entraîne notamment la formation de lésions et de plaques rouges prurigineuses à la surface de la peau. Cette dermatose se développe généralement dans la petite enfance et persiste à l'âge adulte dans 10 à 15% des cas. On distingue plusieurs types d'eczéma, dont l'eczéma atopique.

L'eczéma atopique survient chez les personnes présentant un terrain génétique particulier favorisant les allergies. Elles ont en fait un dysfonctionnement de leur barrière cutanée, dû à un manque de sébum, de lipides et autres molécules nécessaires à l'intégrité de la couche cornée. Cela se traduit par des réactions allergiques disproportionnées à des éléments environnementaux normaux. Les poussées d'eczéma peuvent également être dues à une réaction avec un allergène particulier, on parle alors d'eczéma de contact. Il s'agit cette fois d'une maladie inflammatoire acquise, qui disparaît lorsque les produits incriminés ont été écartés.

Plusieurs facteurs externes peuvent aussi exacerber les poussées d'eczéma, comme certaines infections cutanées (à staphylocoques notamment), les changements de saison, ou le stress.

Les crises d’eczéma liées au stress.

Le rôle du stress dans l'eczéma reste à ce jour relativement mal connu et, si plusieurs études ont confirmé le lien entre stress et eczéma, le travail à ce sujet gagnerait à être affiné. En outre, rappelons que plusieurs formes de dermatite coexistent, et qu'il est possible que le stress joue un rôle plus prépondérant chez certaines d'entre elles. On ne qualifie aujourd'hui pas le stress de "facteur déclencheur" d'eczéma, mais plutôt de "facteur aggravant".

Une étude a été menée suite à un tremblement de terre à Hanshin, au Japon. Cette catastrophe a contribué à mettre en lumière le rôle du stress dans l’évolution de l'eczéma sur une population. 1 457 patients porteurs de dermatite atopique ont été inclus. Trois zones ont été définies : destructions sévères (zone A), destructions moyennes (zone B) et absence de destruction (zone C).

Un mois après le traumatisme, les personnes devaient répondre à un certain nombre de questions et étaient examinées par des médecins. Une exacerbation de la dermatite atopique a été notée chez 38% des patients en zone A, 34% des patients en zone B et 7% des patients en zone C. L’analyse de régression logistique multiple a montré que la détresse subjective était le facteur le plus responsable de l'intensification des signes cutanés, plus que l’exposition à un environnement poussiéreux.

Comment le stress provoque-t-il des poussées d'eczéma ?

Si l'on s'intéresse aux mécanismes biologiques à l'œuvre, on constate que le stress augmente l'inflammation cutanée en provoquant la dégranulation des mastocytes, des cellules immunitaires impliquées dans les réactions allergiques. Ceci est médié par des neuropeptides relargués par les fibres nerveuses cutanées : CRH (Corticotropin Releasing Hormone), neurotensine, substance P et autres tachykinines. La libération de ces hormones provoque une cascade de réactions menant au relargage de médiateurs à l'origine du prurit de l'eczéma et de la vasodilatation des vaisseaux.

De plus, le cortisol, l'hormone du stress, agit sur la barrière cutanée en la fragilisant. Il réduit tout d'abord la synthèse de lipides, des molécules constitutives de la couche cornée et aidant à maintenir l'hydratation de la peau. Une réduction de la production de ces lipides peut entraîner une peau sèche et facilement irritable. Le cortisol augmente également l'inflammation cutanée en stimulant la synthèse de cytokines pro-inflammatoires, des molécules intervenant dans plusieurs phénomènes inflammatoires et impliquées dans l'eczéma.

Gérer le stress pour mieux vivre avec l'eczéma.

Le stress est un élément commun et multicausal de nos vies : entretien professionnel, visite médicale, deuil... Il n'est malheureusement pas possible de modifier une éventuelle susceptibilité génétique au stress ni de changer sa vie lorsque l'on souffre d'eczéma. Néanmoins, plusieurs méthodes permettent d'aider à mieux réagir au stress.

L’hygiène de vie permet notamment une meilleure réponse au stress : pratique régulière d'un sport, entourage agréable, éviction des produits addictifs, sommeil régulier... Bien que faisant l’objet de peu d’études du fait de grandes difficultés méthodologiques et du caractère particulier de chaque patient, les psychothérapies semblent avoir une place dans le traitement des dermatoses inflammatoires.

De plus, d’une manière générale, les interventions psychosociales ont des effets démontrés sur l’immunité. Pour apprendre à mieux gérer le stress, les thérapies cognitivo-comportementales comme la relaxation ou l'entraînement autogène de Schulz peuvent être utiles. Le yoga et la méditation peuvent également aider, de même que les techniques d'affirmation de soi, de reconstruction cognitive ou de résolution non-violente des conflits. Le but est de développer une meilleure capacité à faire face aux situations stressantes. Rappelons toutefois que l’intérêt de toutes ces techniques pour la dermatite atopique elle-même n’est pas démontré.

Enfin, si le stress peut favoriser la survenue de poussées d'eczéma, il est probable que cette maladie soit elle-même une cause de stress et qu'on puisse parler de cercle vicieux. En s'attachant à atténuer les symptômes de la dermatite, on diminue aussi probablement le stress et on améliore ainsi le pronostic de la maladie. Cette théorie reste à prouver mais il semble intéressant de la garder à l'esprit.

Sources

  • ROGUEDAS A. M. et MISERY L. Atopie et stress. Annales de Dermatologie et de Vénéréologie (2004).

  • GOLDENBERG G. & al. Eczema. The Mount Sinai Journal of Medicine (2011).

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