Plusieurs travaux suggèrent que la lumière bleue émise par les écrans est capable d’induire un stress oxydatif au niveau cutané. AUSTIN et son équipe ont notamment montré qu’une exposition d’une heure seulement à une lumière générée par des appareils électroniques, à très courte distance, suffisait à augmenter significativement la production d’espèces réactives de l’oxygène dans des fibroblastes humains. Ces résultats soulignent qu’une exposition même brève peut déclencher des réponses cellulaires délétères, bien que les effets d’expositions répétées ou chroniques restent encore mal caractérisés.
En revanche, le lien entre le stress oxydatif et le vieillissement cutané est solidement établi.
La peau constitue l’un des principaux tissus cibles des radicaux libres, qui jouent un rôle important dans son vieillissement. Avec l’âge, non seulement la production de radicaux libres augmente, mais les capacités de réparation de l’ADN par les cellules cutanées diminuent progressivement. Cette accumulation de dommages oxydatifs favorise l’altération des fibroblastes, la dégradation de la matrice extracellulaire et, à terme, l’apparition de rides et d’un relâchement cutané.
Sur le plan moléculaire, la lumière bleue induit principalement la formation de superoxyde (O₂⁻), un radical libre hautement réactif, généré notamment via l’activation des flavines. Ce radical est ensuite rapidement transformé en peroxyde d’hydrogène, contribuant à un stress oxydatif diffus mais prolongé. Contrairement aux expositions aiguës aux UV, la lumière bleue pourrait exercer ses effets délétères par une production continue de faibles quantités d'espèces réactives de l'oxygène, capables d’échapper aux défenses antioxydantes et d’induire des dommages cumulés à l’ADN.
Par ailleurs, la production excessive de radicaux libres sous l’effet de la lumière bleue s’accompagne d’une activation des voies inflammatoires. Des études ont montré une augmentation de cytokines pro-inflammatoires, comme le TNF-α, via l’activation des facteurs de transcription AP-1 et NF-κB. Cette réponse inflammatoire contribue à l’altération de la barrière cutanée et à un environnement propice au vieillissement prématuré. Notons aussi que la lumière bleue stimule l’expression des métalloprotéinases matricielles, des enzymes impliquées dans la dégradation du collagène et de l’élastine. Ces enzymes dégradent non seulement les fibres existantes, mais freinent également la synthèse de nouveau collagène, compromettant les mécanismes de réparation cutanée et favorisant la perte de fermeté à long terme.
Au-delà du vieillissement structurel, la lumière bleue pourrait également influencer la pigmentation cutanée.
Plusieurs données indiquent qu’elle peut induire une hyperpigmentation persistante, notamment chez les phototypes foncés. Cette réponse serait liée à une perturbation de l’activité des mélanocytes, avec une augmentation de la mélanogenèse. Ce phénomène s’expliquerait en partie par une plus grande expression du complexe tyrosinase–dopachrome tautomérase dans les mélanocytes des peaux foncées, rendant ces cellules plus réactives à la lumière bleue. L’oxydation des précurseurs mélanogéniques, associée à la diminution des caroténoïdes, de puissants antioxydants naturels, favoriserait une pigmentation plus intense, pouvant se manifester par des taches pigmentaires.
Enfin, certaines études suggèrent que la lumière bleue pourrait interférer avec l’horloge circadienne cutanée.
Une diminution de l’expression du gène PER1 a notamment été observée dans les kératinocytes exposés à une lumière bleue à 410 nm. Cette perturbation des rythmes biologiques pourrait altérer les phases nocturnes de réparation et de régénération de la peau, accentuant indirectement les mécanismes du vieillissement cutané.
En pratique, il est important de distinguer la lumière bleue naturelle du soleil de celle émise par les écrans numériques.
Le soleil reste de très loin la principale source de lumière bleue à laquelle la peau est exposée, et surtout la seule associée à des rayonnements ultraviolets, dont les effets délétères sur les cellules cutanées et le vieillissement de la peau sont clairement établis. À l’inverse, la lumière bleue artificielle des écrans est émise à des intensités bien plus faibles et s’inscrit dans un spectre lumineux plus large, ce qui limite son impact biologique.
À ce jour, les données disponibles suggèrent que la lumière bleue des écrans peut induire des réponses cellulaires mesurables in vitro, notamment en termes de stress oxydatif ou de perturbations de la pigmentation. Toutefois, les preuves cliniques permettant d’affirmer qu’une exposition quotidienne aux écrans accélère de façon significative le vieillissement cutané restent insuffisantes. Les effets observés semblent surtout dépendre de conditions expérimentales spécifiques, difficilement transposables à une exposition réelle dans la vie quotidienne.
Ainsi, si la lumière bleue des écrans constitue un sujet de recherche légitime, elle ne doit pas être placée au même niveau de risque que l’exposition solaire.
Remarque : Dans la pratique, une utilisation prolongée des écrans est davantage associée à une fatigue oculaire, d'où l'émergence des lunettes anti-lumière bleue.