Quels sont les effets des excès d'alcool sur la peau ?

L’alcool possède un puissant effet diurétique lié à l’inhibition de l’hormone antidiurétique (ADH) par l'éthanol. En bloquant l’action de cette hormone, indispensable à la réabsorption de l’eau par les reins, l’alcool augmente le volume des urines et accélère la perte hydrique. Parallèlement, il stimule l’exsudation et la perte d’eau par évaporation, ce qui accentue encore la déshydratation globale de l’organisme. Cette dernière n'épargne pas la peau et fragilise la barrière cutanée. La déshydratation provoquée par l'alcool impacte particulièrement les lèvres, très sensibles car ne contenant pas de glandes sébacées, les organes qui synthétisent le sébum. Les lèvres ont alors tendance à gercer. À mesure que les pertes hydriques s’accentuent, le teint peut paraître plus irrégulier et la sensation d’inconfort peut s’intensifier, surtout chez les personnes déjà sujettes à la sécheresse cutanée ou aux tiraillements.

Des conseils pour pallier la déshydratation de la peau due à un excès d'alcool ?

Pour éviter que votre peau ne soit déshydratée suite à un excès d'alcool, le mieux reste bien évidemment de limiter sa consommation d'alcool. Sinon, lors d'une soirée arrosée, veillez à boire un verre d'eau entre chaque boisson alcoolisée pour diminuer le risque de déshydratation. Avant le coucher, pensez à bien hydrater votre peau avec un sérum assorti d'une crème hydratante adaptée à votre typologie de peau. Vous pouvez par exemple utiliser notre sérum hydratant à l'acide hyaluronique, notre sérum repulpant à l'acide polyglutamique, ou encore notre sérum réparateur biphase.

Si le vieillissement cutané est principalement accéléré par les rayons UV, une consommation excessive d’alcool constitue un facteur aggravant, au même titre qu’une alimentation déséquilibrée. En effet, l’alcool apporte des calories dépourvues de nutriments, ce qui entraîne un stress métabolique important dans le corps. Sa dégradation par le foie mobilise une grande quantité de ressources énergétiques et génère des espèces réactives de l’oxygène, responsables d’un stress oxydatif qui perturbe la régénération cellulaire. À long terme, cette surcharge métabolique induit une fatigue systémique et un ralentissement du renouvellement des kératinocytes, rendant la peau plus terne, plus fine et moins résiliente.

Le lien entre un excès d’alcool et une accélération du vieillissement biologique a été mis en évidence dans une étude portant sur 308 hommes souffrant de troubles liés à l’usage d’alcool et 255 témoins sains. La longueur des télomères, les régions répétitives d’ADN situées à l’extrémité des chromosomes et considérées comme un biomarqueur du vieillissement, a été mesurée chez un sous-groupe de 99 patients et 99 témoins appariés selon l’âge et le statut tabagique. Les résultats montrent que les personnes souffrant d'alcoolisme présentaient des télomères significativement plus courts que les témoins. Comme les télomères se raccourcissent naturellement avec l’âge, leur diminution accélérée sous l’effet de l’alcool favorise un vieillissement prématuré de l’ensemble de l’organisme, incluant la peau.

Une autre étude d’envergure, cette fois-ci menée auprès de 3 267 femmes âgées de 18 à 75 ans, confirme également l’impact direct d’une consommation excessive d’alcool sur le vieillissement du visage. Les participantes ont évalué leurs signes de vieillissement facial à l’aide d’échelles photonumériques, permettant d’étudier de manière standardisée différents critères : rides frontales, rides de la patte-d’oie, perte de volume, cernes, sillons nasogéniens... Après ajustement pour l’âge, le pays, la corpulence et l’origine ethnique, les chercheurs ont montré qu'une consommation d'alcool supérieure à 8 verres par semaine était significativement associée à une aggravation de plusieurs signes visibles : augmentation des rides de la partie supérieure du visage, accentuation des commissures labiales, apparition plus marquée de poches sous les yeux, perte de volume au niveau des joues et présence plus fréquente de vaisseaux sanguins visibles.

Remarque : Il n'est pas seulement question d'esthétisme. Le raccourcissement télomérique augmente aussi les risques de maladies cardiovasculaires, de diabète et de démences, ce qui rappelle que les effets de l’alcool dépassent largement la sphère dermatologique.

La consommation régulière d'alcool peut être un facteur aggravant de différentes dermatoses, notamment :

• La rosacée.

  La consommation d’alcool est un facteur reconnu d’aggravation de la rosacée. En effet, cela stimule la libération de catécholamines via la bradykinine, entraînant une vasodilatation marquée. Cette dilatation des vaisseaux, associée à une élévation locale de la température cutanée, favorise l’apparition des télangiectasies et des rougeurs sur le visage, deux manifestations typiques de la rosacée. Parallèlement, l’alcool augmente la production de cytokines pro-inflammatoires, créant un terrain propice aux poussées inflammatoires.

  Cette relation a été confirmée par une large étude épidémiologique menée auprès de 82 737 femmes entre 1991 et 2005. Au cours des 14 années de suivi, 4 945 cas de rosacée ont été diagnostiqués, permettant d’établir un lien solide entre la consommation d’alcool et l’augmentation du risque de développer la maladie. Par rapport aux femmes n’ayant jamais consommé d’alcool, celles buvant régulièrement présentaient un risque accru. L’analyse selon le type d’alcool a également montré que le vin blanc et les spiritueux étaient particulièrement associés à la rosacée.

Il serait toutefois injuste d’associer systématiquement la rosacée à la consommation d’alcool : si celle-ci peut exacerber les symptômes, la grande majorité des cas de rosacée survient indépendamment de tout alcool.

• L'acné.

  L’acné est la maladie de peau la plus fréquente dans le monde, touchant aussi bien les adolescents que les adultes. Plusieurs travaux suggèrent que l’alcool pourrait influencer certains mécanismes hormonaux impliqués dans son apparition ou son aggravation. Une étude menée chez 87 femmes en phase péri-ovulatoire a notamment montré que la consommation d’alcool (0,5 g/kg) augmentait significativement les taux de testostérone totale et libre dès 45 et 90 minutes après l’ingestion, qu’elles utilisent ou non une contraception orale. Les chercheurs ont également observé une augmentation du ratio testostérone/androstènedione, suggérant une conversion accrue de l’androstènedione en testostérone au niveau hépatique, probablement liée à une élévation du ratio NADH/NAD⁺ induite par l’oxydation de l’éthanol. Ce mécanisme pourrait théoriquement favoriser un excès d’androgènes, des hormones qui ont tendance à stimuler la production de sébum, un élément clé dans la pathogenèse de l'acné.

  Les études spécifiquement consacrées au lien entre alcool et acné ne vont toutefois pas toutes dans le même sens. Certaines ne retrouvent pas d’association claire, tandis que d’autres suggèrent un lien potentiel. Une étude transversale menée auprès de 3 888 participants âgés de 17 à 71 ans a montré que la consommation d’alcool était associée à une acné plus sévère, avec un risque accru de près de 50%. Même si cette relation ne permet pas d’établir une causalité et que les données restent hétérogènes, elle souligne l’intérêt d’explorer plus en détail l’impact de l’alcool sur l’équilibre hormonal et sur l'apparition et l'aggravation de l'acné.

• L'eczéma.

  La relation entre l'alcool et l'eczéma est assez complexe. Plusieurs travaux ont étudié l’impact d’une consommation d’alcool pendant la grossesse sur le risque de dermatite atopique chez l’enfant. Une méta-analyse regroupant trois cohortes néonatales et une étude transversale a montré qu’une consommation maternelle d’alcool était significativement associée à une augmentation du risque d’eczéma chez le nourrisson. Certaines études observent même une relation dose-dépendante.

  Sur le plan mécanistique, les nouveau-nés présentent naturellement une réponse immunitaire orientée vers le pôle Th2 durant les premiers mois de vie, le temps que l’équilibre Th1/Th2 se rétablisse. L’alcool maternel pourrait accentuer ce déséquilibre en favorisant encore davantage la polarisation Th2, un mécanisme connu pour augmenter la susceptibilité aux maladies atopiques. Une autre piste évoque l’augmentation des immunoglobulines E (IgE) induite par l’alcool : des études ont montré une corrélation entre la consommation d’alcool pendant la grossesse et des taux plus élevés d’IgE dans le sang de cordon, suggérant une potentialisation de la réponse allergique dès la naissance.

  Chez les adolescents et les adultes, les résultats sont moins homogènes. Une revue a conclu qu’il n’existait pas d’association nette entre la dermatite atopique et consommation d’alcool, après analyse de huit études observationnelles. Toutefois, des données plus récentes issues d’une vaste étude transversale menée aux Pays-Bas, incluant 56 896 participants, montrent que la consommation de plus de deux verres d’alcool par jour est associée aux formes modérées à sévères de dermatite atopique, contrairement aux consommations plus faibles, qui ne semblent pas liées à la maladie.

• Le psoriasis.

  Pour rappel, le psoriasis est une maladie inflammatoire auto-immune qui provoque des plaques épaisses et squameuses sur la peau. Plusieurs études ont suggéré que l'alcool pourrait constituer un facteur environnemental susceptible de favoriser l'expression de cette dermatose. En effet, l’éthanol perturbe l’immunité innée et adaptative : son métabolite, l’acétaldéhyde, stimule la production de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6, IL-1β) par les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques, ce qui entretient l’activation des voies Th1 et Th17, impliquées dans le psoriasis.

  Une vaste cohorte prospective incluant 82 869 femmes et 1 150 cas de psoriasis confirme cette association. L’analyse par type de boisson révèle un point notable : seule la consommation de bière est significativement associée au risque de psoriasis, tandis que les vins et les alcools distillés n’entraînent pas d’augmentation du risque. Cette spécificité suggère un rôle potentiel de composants non alcoolisés de la bière classique (gluten, polysaccharides, phytœstrogènes, dérivés de l’orge...) susceptibles d’exacerber le déséquilibre immunitaire chez des personnes prédisposées.

• La porphyrie cutanée tardive.

  La consommation d'alcool est la cause la plus fréquente de porphyrie cutanée tardive (PCT). Cette affection provoque des lésions douloureuses et vésiculeuses sur la peau après une exposition au soleil. La maladie résulte d’une diminution de l’activité de l'enzyme uroporphyrinogène décarboxylase, qui entraîne une accumulation de porphyrines photosensibilisantes. La PCT peut être héréditaire (20%) ou acquise (80%), cette dernière étant fortement associée à certains facteurs externes, dont la consommation d'alcool. Ce dernier augmente les risques car il diminue l’activité hépatique de l’uroprophyrinogène décarboxylase et favorise une surcharge en fer dans le foie, un co-facteur essentiel dans la formation des porphyrines toxiques.

La consommation excessive d’alcool "marque" la peau de manière visible, en raison de ses effets vasculaires, inflammatoires et métaboliques. Puissant vasodilatateur, l’alcool provoque une dilatation rapide des vaisseaux périphériques, ce qui entraîne l’apparition de rougeurs diffuses sur le visage, le cou ou encore les mains. Cet afflux sanguin répétitif rend progressivement les vaisseaux plus visibles en surface, notamment sur les ailes du nez et les joues. Par ailleurs, les boissons alcoolisées sont riches en sucres et génèrent une augmentation des taux de glucose circulant, un phénomène qui perturbe la régénération cellulaire et peut altérer l'homogénéité du teint. La peau paraît alors plus terne, avec des cernes plus marqués, parfois accompagnés d’un gonflement lié à l’inflammation systémique.

L’alcool peut également être impliqué dans des troubles pigmentaires, en particulier lorsque sa consommation est associée à une atteinte hépatique. Certaines personnes présentant une maladie du foie liée à l’alcool développent une pigmentation accrue, notamment au niveau des jambes, du contour des yeux et autour de la bouche. Les mécanismes précis ne sont pas entièrement élucidés, mais semblent liés à une augmentation de la mélanine au sein des mélanosomes. De plus, l’alcool favorise l’absorption du fer et peut contribuer à l'hémochromatose acquise, une condition dans laquelle l'excès de fer induit une hyperpigmentation généralisée, brun-gris, particulièrement visible sur les zones exposées au soleil. Dans ces cas, la peau apparaît non seulement plus foncée, mais aussi plus sèche et écailleuse.

La consommation excessive d’alcool est fréquemment associée à des épisodes de prurit, en particulier lorsque survient une cholestase liée à une maladie hépatique alcoolique. Ces manifestations traduisent l’impact indirect mais profond de l’alcool sur la barrière cutanée et sur les voies nerveuses impliquées dans la perception des démangeaisons. La physiopathologie du prurit dans ce contexte reste complexe. Le mécanisme impliquerait notamment l’activation de fibres nerveuses non myélinisées de type C, dédiées spécifiquement à la sensation de prurit. Une accumulation de "pruritogènes" circulants serait en cause, même si leur nature exacte n’est pas connue. Les acides biliaires sont parmi les molécules les plus suspectées, de même que certains métabolites du cortisol et l’histamine.

Encore mal compris, le prurit lié à la consommation d’alcool est également difficile à soulager.

Enfin, la littérature scientifique montre que l’alcool peut contribuer à augmenter le risque de cancers cutanés, en particulier celui du mélanome, la forme la plus grave. Lorsqu’il est métabolisé par le foie, l’éthanol est transformé en acétaldéhyde (AcAH), un composé qui peut réagir avec l’ADN et les protéines et provoquer des mutations susceptibles de favoriser la cancérogenèse. Une partie de cet éthanol et de cet AcAH circulant atteint la peau, où ils sont normalement neutralisés par des enzymes. Cependant, lorsque ces dernières deviennent moins actives, ce qui est observé dans les tissus de mélanome, avec une réduction notable de l’expression d’ADH1B, de CYP2E1 et de CAT, la peau devient plus vulnérable à la toxicité de l’éthanol et de l’AcAH. Cette altération du métabolisme cutané favorise le stress oxydatif, des dommages à l’ADN et des perturbations des voies de signalisation impliquées dans la survie et la transformation des mélanocytes.

Les données épidémiologiques confirment cette association : près de la moitié des études disponibles montrent un lien entre consommation d’alcool et risque accru de mélanome, et plus de 60% des travaux remarquent un effet dose-dépendant.

Au-delà de l’initiation tumorale, l’alcool semble aussi intervenir dans la progression du mélanome. Des travaux sur des modèles animaux montrent que l’éthanol et l’AcAH peuvent favoriser la métastase en remodelant l'environnement tumoral. L’alcool diminue notamment le nombre de lymphocytes CD8+ et de cellules NK, active l’inflammasome, stimule l’expression de HIF-1 et favorise la dégradation de la matrice extracellulaire via l’augmentation des métalloprotéinases. Ces mécanismes, conjugués à la baisse d’expression des enzymes métabolisant l’éthanol dans les tissus de mélanome, créent un terrain propice à la progression tumorale.

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