Psoriasis : pourquoi revient-il ?

Le psoriasis se présente sous la forme d'une maladie inflammatoire chronique de la peau. Cette caractéristique implique une évolution progressive de la maladie, qui peut être gérée mais très souvent elle n'est pas guérie de façon définitive. Grâce aux thérapies contemporaines, il est envisageable de faire régresser les plaques de psoriasis, entraînant des périodes de rémission prolongées.

La prise en charge du psoriasis nécessite une ordonnance médicale. De façon générale, la prescription est constituée de crèmes ou de lotions appliqués localement sur la zone affectée. Pour les stades avancés, les professionnels préconisent des médicaments par voie orale, associés à des expositions aux rayons UV. Les cas sévères sont traités par des immunosuppresseurs pour limiter l'action du système immunitaire.

Les chercheurs du Brigham and Women’s Hospital (BWH) ont élucidé la question de la rechute du psoriasis, précisément la réapparition des plaques aux mêmes endroits. Cette étude a été réalisée après l’arrêt de la prise en charge par stéroïdes topiques. La densité des lymphocytes T dans les lésions psoriasiques cliniquement résolues était significativement plus élevée que dans la peau contrôle non-lésionnelle et saine, et n'était pas significativement différente de celui des lésions avant le traitement. Cela suggère donc la possibilité d'un groupe spécifique de lymphocytes T résidents, capables de réactiver le psoriasis et entraîner la récidive des lésions cutanées à l’issue de la thérapie.

L'étude a montré que les populations résiduelles de lymphocytes T dans les lésions psoriasiques exprimaient activement l'ARNm de l'IL-17A et d'IL-22, deux cytokines intervenant dans la pathogenèse du psoriasis. Ces cellules T résidentes seraient alors capables de réinitialiser la maladie après la résorption des lésions cutanées. Le processus se déroule comme suit : après l’inflammation, il reste un groupe de cellules récalcitrantes. Cela suggère que les thérapies conventionnelles n'éradiquent probablement pas les lymphocytes T pathogènes, mais supprime plutôt l'activité de ces cellules.

Ces dernières sont capables de survivre longtemps dans la peau. L'arrêt de la thérapie active permet à ces lymphocytes T de se réactiver. Ces lymphocytes T pathogènes critiques seraient activés par des antigènes autologues ou dérivés du commensal, pouvant relancer la cascade inflammatoire et provoquer des lésions cutanées psoriasiques nouvelles ou récurrentes.

De nombreux facteurs tendent à influer sur l’évolution du psoriasis.

• Certaines infections ORL peuvent potentiellement provoquer une récidive après quelques semaines de rémission.

• L’abus d’alcool contribue à l’apparition des poussées psoriasiques chez certains patients, de même que le tabac.

• Le stress.

• Le surpoids complexifie le suivi de la maladie.

Les victimes du psoriasis gagnent à prendre régulièrement soin de leur peau afin de prévenir la sécheresse et les irritations. Elles doivent privilégier les produits et matières respectant leur typologie de peau : savon doux et surgras, vêtements en tissus naturels, crème et baume hydratant, etc.

• MATOS T. R. & al. Clinically resolved psoriatic lesions contain psoriasis-specific IL-17–producing αβ T cell clones. The Journal of Clinical Investigation (2017).