Comment les rides apparaissent-elles sur le visage ?

Comment se forment les rides ?

Avec le temps, la peau évolue, tant dans sa structure que dans son fonctionnement. Ces changements, souvent invisibles au départ, finissent par se traduire par l’apparition de rides. Comment et pourquoi ces marques se forment-elles à la surface de la peau ? Décryptons ensemble les différents mécanismes menant à la formation des rides.

Publié le 20 janvier 2026, mis à jour le 20 janvier 2026, par Pauline, Ingénieure chimiste — 8 min de lecture

Quel est le mécanisme de formation des rides ?

Les rides correspondent à des modifications visibles de la surface cutanée, résultant de transformations progressives et profondes de la structure de la peau. On distingue classiquement les rides dynamiques, ou rides d'expression, liées aux contractions répétées des muscles du visage, et les rides statiques, qui persistent même au repos et traduisent une altération durable des tissus cutanés. Si leur apparition est multifactorielle, leur formation repose avant tout sur un déséquilibre progressif entre la synthèse, l’organisation et la dégradation des composants de la matrice extracellulaire.

Parmi les modifications les plus marquantes observées dans la peau vieillissante figurent les changements quantitatifs et structurels des fibres de collagène. Dans une peau jeune, le collagène est abondant, dense et organisé en fibrilles intactes, assurant une résistance mécanique optimale pour la peau. Avec l’âge, ces fibres deviennent progressivement fragmentées, plus épaisses et désorganisées, ce qui affaiblit l’architecture dermique. Par ailleurs, la voie du TGF-β, qui stimule la production de collagène et d’autres composants structuraux, est progressivement altérée avec l'âge, ce qui conduit à une réduction de la synthèse de collagène, accentuant la perte de densité du derme.

Ce phénomène résulte d’un double déséquilibre : une augmentation de la dégradation du collagène associée à une diminution de sa synthèse, qui résulte en perte nette de collagène dans le derme.

La dégradation du collagène est en grande partie médiée par les métalloprotéinases matricielles (MMPs), une famille d’enzymes capables de cliver les protéines de la matrice extracellulaire. Certaines MMPs, notamment la MMP-1, initient la fragmentation des fibres de collagène de type I et III, majoritaires dans la peau humaine. Une fois ces fibres fragmentées, d’autres MMPs prennent le relais pour poursuivre leur dégradation. Plusieurs études montrent d'ailleurs une élévation globale de l’expression des MMPs avec l'âge, sans augmentation proportionnelle de leurs inhibiteurs naturels, les TIMPs. C'est notamment le cas des travaux menés par QUAN et son équipe qui ont étudié des biopsies de peau de 12 volontaires âgés de 25 à 30 ans et de 12 autres volontaires âgés de plus de 80 ans.

(A) Élévation de plusieurs MMPs chez les personnes âgées (80 ans et plus) comparée à la peau humaine jeune (25 à 30 ans) – (B) Aucun changement dans l’expression de l’ARNm des TIMPs.
Source : QUAN T. & al. Age‐related reduction of dermal fibroblast size upregulates multiple matrix metalloproteinases as observed in aged human skin in vivo. British Journal of Dermatology (2017).

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Les rides se forment donc suite à une dégradation continue et non compensée de la matrice dermique.

Ce mécanisme est étroitement lié à l’augmentation du stress oxydatif, notamment via l’activation de voies de signalisation intracellulaires qui stimulent la production de MMPs par les fibroblastes et les kératinocytes. En effet, les radicaux libres jouent un rôle clé dans la formation des rides. Lorsqu’ils sont produites en excès, ils activent des cascades de signalisation intracellulaire, notamment la voie des MAP kinases, conduisant à l’activation de facteurs de transcription tels que AP-1 et NF-κB. Ces derniers stimulent l’expression des MMPs impliquées dans la dégradation du collagène et de l’élastine, une autre fibre structurelle du derme. L'élastine subit elle aussi plusieurs modifications avec le temps. L'exposition solaire provoque notamment une accumulation de fibres élastiques désorganisées et non fonctionnelles, qui a pour conséquence une perte d’élasticité de la peau.

L'exposition au soleil est l'un des premiers facteurs de vieillissement cutané en raison du stress oxydatif important qu'il entraîne. Appliquer quotidiennement un écran solaire est donc un geste clé pour prévenir le vieillissement cutané.

Par ailleurs, les fibroblastes, les principales cellules productrices de la matrice dermique, dépendent étroitement de leurs interactions mécaniques avec le collagène environnant. Dans une peau jeune, ces interactions permettent aux fibroblastes de conserver une forme étirée et une activité métabolique optimale. Avec la fragmentation progressive de la matrice extracellulaire, l’adhérence des fibroblastes est altérée. Ces cellules adoptent une morphologie plus réduite, associée à une diminution de leur capacité à produire du collagène et à une augmentation de la production de MMPs, ce qui contribue directement à la dégradation structurelle du derme.

Enfin, les glycosaminoglycanes (GAGs) et les protéoglycanes, comme l'acide hyaluronique, participent à l’hydratation, à la cohésion et aux propriétés mécaniques de la peau. Avec l’âge, leur répartition, leur structure et leurs interactions avec la matrice extracellulaire évoluent. Ces modifications peuvent altérer la capacité du derme à retenir l’eau, à absorber les contraintes mécaniques et à maintenir un environnement favorable aux cellules. Ces changements participent à la perte progressive de volume, de souplesse et de résistance de la peau, contribuant indirectement à la formation des rides.

Résumé des principaux mécanismes à l'origine de la formation des rides.
Source : PARK K.-C. & al. Molecular mechanisms of dermal aging and antiaging approaches. International Journal of Molecular Sciences (2019).

Très concrètement, quels processus sont à l'œuvre dans la formation des rides ?

Les rides se forment suite à la modification de l'équilibre entre production et dégradation des structures de soutien de la peau. Avec le temps, dans le derme, les fibres de collagène et d’élastine, régissant la souplesse et l’élasticité cutanées, deviennent moins nombreuses, plus fragmentées et moins bien organisées. Cette altération est liée à une augmentation de leur dégradation par certaines enzymes, associée à une diminution de leur synthèse par les fibroblastes. Parallèlement, le stress oxydatif perturbe les signaux cellulaires impliqués dans le renouvellement de la matrice extracellulaire et affaiblit les interactions entre les cellules et leur environnement. La peau perd alors progressivement sa capacité à résister aux contraintes mécaniques et à retrouver sa forme initiale, ce qui conduit à l’apparition de rides à sa surface.