Quelles sont les causes du vieillissement de la peau ?

Le vieillissement de la peau résulte avant tout d’un ensemble de processus internes programmés par notre biologie. Ces mécanismes, regroupés sous l'appellation de vieillissement intrinsèque, se produisent naturellement avec le temps, indépendamment de notre environnement. Ils traduisent un ralentissement progressif des fonctions cellulaires essentielles : renouvellement épidermique, production de collagène, maintien de l’hydratation, défense antioxydante... Ce vieillissement endogène, inscrit dans nos gènes, modifie la structure et la physiologie de la peau de manière progressive et inévitable.

La sénescence génétique et cellulaire.

Le vieillissement de la peau est tout d'abord lié à la sénescence cellulaire, un processus programmé par nos gènes qui conduit à une diminution progressive de la prolifération des cellules cutanées. Cette perte se traduit par un amincissement de l’épiderme, une baisse de l’élasticité de la peau et une capacité réduite à réparer les tissus endommagés. La sénescence a été décrite pour la première fois en 1961 par HAYFLICK et MOORHEAD, qui ont montré que les cellules somatiques perdent irréversiblement leur capacité à se diviser après un nombre limité de divisions. Cette limitation est en grande partie liée au raccourcissement progressif des télomères, les extrémités des chromosomes, qui, lorsqu’elles deviennent trop courtes, activent un signal de réparation de l’ADN conduisant à l’arrêt du cycle cellulaire.

Les cellules sénescentes, bien qu’incapables de se diviser, restent métaboliquement actives et adoptent un profil phénotypique particulier, appelé Senescence-Associated Secretory Phenotype (SASP). Ce phénotype se caractérise par la libération de cytokines pro-inflammatoires, de facteurs de croissance, de métalloprotéinases et d’autres molécules bioactives qui, à long terme, dégradent la matrice extracellulaire, perturbent le fonctionnement des cellules voisines et favorisent l’inflammation chronique, un phénomène aussi connu sous le nom d'inflamm'aging. Les cellules sénescentes s'accumulent progressivement dans la peau, précipitant l'apparition de signes du vieillissement.

Le stress oxydatif.

Le stress oxydatif est un facteur majeur du vieillissement cutané, résultant d’un déséquilibre entre la production de radicaux libres et les mécanismes de défense antioxydants de la peau. Avec l’âge, les mitochondries deviennent moins efficaces, produisant davantage de radicaux libres au cours de la respiration cellulaire, qui endommagent les protéines, les lipides et l’ADN des cellules cutanées. Un excès de radicaux libres dans la peau active deux voies de signalisation des cellules sénescentes : les voies MAPK et NF-κB. Ces voies induisent l’activation du complexe AP-1, qui entraîne une augmentation du TNF-α et des métalloprotéinases matricielles (MMPs), des enzymes capables de dégrader la matrice extracellulaire dermique. En particulier, AP-1 stimule MMP1, MMP3 et MMP9, qui fragmentent le collagène de type I et III en fibrilles désorganisées, diminuant la densité et l’intégrité de la peau.

La peau dispose toutefois de systèmes antioxydants endogènes pour limiter ces effets. Parmi eux, les enzymes, comme la superoxyde dismutase et la catalase, neutralisent les radicaux libres, tandis que des antioxydants non-enzymatiques, tels que le glutathion, la coenzyme Q10, la vitamine C et la vitamine E protègent les protéines et les lipides de la peau et participent à la synthèse et à la stabilisation du collagène. Néanmoins, avec l’âge, l’efficacité de ces défenses diminue : par exemple, l’activité de la catalase dans le derme vieilli est réduite, entraînant une accumulation de peroxyde d’hydrogène, et les niveaux de vitamines C et E chutent, rendant la peau plus vulnérable aux agressions externes.

Les variations hormonales.

Le vieillissement de la peau est aussi influencé par les fluctuations hormonales, notamment la diminution des oestrogènes. Chez la femme, la ménopause marque une chute brutale de la production d’œstradiol, hormone jusque-là synthétisée par les ovaires. Or, l’œstrogène agit sur les kératinocytes, les fibroblastes, les mélanocytes, les follicules pileux et les glandes sébacées, contribuant ainsi à l’hydratation, à l’élasticité et à la cicatrisation de la peau. Cette carence hormonale provoque une atrophie progressive du tissu cutané, observable par un amincissement de la peau, une perte de collagène, une diminution de la vascularisation et une sécheresse accrue.

Les fibroblastes, moins stimulés, produisent moins de collagène de type I et III, tandis que les fibres élastiques deviennent plus désorganisées. En effet, les œstrogènes agissent en se liant aux récepteurs nucléaires ERα et ERβ, qui activent la transcription de gènes impliqués dans la production de collagène et la régénération du derme. Leur déficit modifie l’expression de ces gènes et favorise parallèlement l’activation des métalloprotéinases matricielles, responsables de la dégradation des fibres de soutien. Ce déséquilibre entre synthèse et destruction du collagène accélère le relâchement cutané et la formation des rides.

Mais les œstrogènes ne sont pas les seuls impliqués. Avec l’âge, la production de déhydroépiandrostérone (DHEA), une hormone sécrétée par le cortex surrénalien, diminue également. Or, la DHEA intervient dans la synthèse périphérique des œstrogènes et des androgènes, servant de précurseur hormonal pour la peau. Elle stimule la prolifération des fibroblastes dermiques, favorise la production de sébum, améliore l’hydratation de la peau et soutient la fonction barrière cutanée. La baisse de DHEA aggrave donc le vieillissement intrinsèque de la peau.

L'altération de la barrière cutanée et de la fonction immunitaire.

Le vieillissement intrinsèque de la peau ne se limite pas à une diminution des fonctions métaboliques ou hormonales. Il s’accompagne aussi d’une désorganisation progressive de la barrière cutanée et d’une altération des mécanismes immunitaires qui en assurent la défense. Longtemps considérée comme une cible passive des médiateurs inflammatoires circulants, la peau est désormais reconnue comme un organe initiateur de l’inflammation. Les cellules de Langerhans, des sentinelles immunitaires, détectent les signaux de danger et activent les lymphocytes T, tandis que les kératinocytes eux-mêmes sécrètent des cytokines telles que l’IL-1, le TNF-α ou le GM-CSF.

Or, lorsque la barrière épidermique est perturbée, ces cytokines augmentent rapidement, entraînant une hyperplasie épidermique et une inflammation locale. Ce phénomène, bénéfique en cas d'agression ponctuelle, devient délétère lorsqu’il se répète avec le temps. L’activation continue des lymphocytes et la libération de médiateurs pro-inflammatoires entretiennent alors un cercle vicieux d’inflammation et de dégradation tissulaire, l'inflammation perturbant la différenciation des kératinocytes.

L'épuisement des cellules souches.

Le vieillissement cutané s’accompagne d’une diminution progressive du réservoir de cellules souches épidermiques et dermiques, pourtant essentielles au renouvellement de la peau. Elles assurent le remplacement continu des kératinocytes et la réparation des tissus après une agression. Avec l’âge, leur capacité de prolifération et de différenciation s’altère. Plusieurs mécanismes expliquent cet épuisement : l’accumulation de dommages à l’ADN, l’érosion des télomères et l’augmentation du stress oxydatif perturbent la stabilité génétique et métabolique de ces cellules. Parallèlement, la réduction des signaux de croissance, comme Wnt, et l’inflammation chronique altèrent la capacité des cellules souches à se réactiver lorsque la peau est lésée.

L'altération de la protéostase.

Le maintien de la protéostase, c’est-à-dire l’équilibre entre la synthèse, le repliement, la réparation et la dégradation des protéines, est très important pour la santé cellulaire. Dans la peau jeune, un réseau complexe de protéines chaperonnes, de protéasomes et de systèmes autophagiques assure la surveillance continue des protéines endommagées ou mal repliées. Cependant, avec l’âge, cette organisation se dérègle, notamment sous l'effet du stress oxydatif, ce qui entraîne une accumulation de protéines oxydées ou dénaturées au sein des kératinocytes et des fibroblastes. Cela déclenche une réponse inflammatoire de bas grade et un stress du réticulum endoplasmique, conduisant à une apoptose accrue et à une baisse de la viabilité cellulaire. À terme, la peau perd sa souplesse, sa densité et sa capacité de régénération.

Le vieillissement intrinsèque de la peau résulte d’un ensemble de processus biologiques interconnectés : augmentation du stress oxydatif, altération hormonale, affaiblissement immunitaire, épuisement cellulaire et déséquilibre de la protéostase. Ces mécanismes agissent lentement mais inévitablement, compromettant la capacité de la peau à se régénérer et à maintenir son intégrité structurelle.

En plus des mécanismes internes décrits précédemment, la peau est soumise à plusieurs facteurs externes qui accélèrent son vieillissement.

Les rayons UV.

Les effets néfastes du soleil sur la peau et son implication dans le vieillissement cutané, appelé photovieillissement dans ce cas précis, ne sont plus à démontrer. L’exposition chronique aux rayons ultraviolets (UVA et UVB) constitue l’un des principaux facteurs accélérant le vieillissement cutané. Les UVB, arrêtés principalement dans l’épiderme, provoquent des dommages génotoxiques en altérant l’ADN des cellules, ce qui perturbe l’organisation des fibres de collagène et entraîne leur dégradation. Les UVA, plus pénétrants, atteignent le derme et stimulent l’expression des métalloprotéinases matricielles, ce qui affaiblit la structure dermique et contribue au relâchement cutané.

Parallèlement, les UV génèrent une production excessive de radicaux libres, accentuant le stress oxydatif qui se met progressivement en place au fil du temps. Ce déséquilibre favorise l’apparition de télangiectasies, la rigidification des vaisseaux sanguins et la formation de taches pigmentaires. Chez les individus à la peau claire ou porteurs de variations génétiques, comme les mutations du récepteur MC1R, la production de radicaux libres est amplifiée, renforçant la vulnérabilité de la peau au stress oxydatif et accélérant le photovieillissement.

La pollution.

L’exposition chronique à la pollution de l’air est un facteur majeur du vieillissement cutané extrinsèque. Les polluants environnementaux, tels que les hydrocarbures, les oxydes, les particules fines et l’ozone, induisent un stress oxydatif important. L’ozone, en particulier, provoque des dommages oxydatifs au niveau de la couche cornée et épuise les réserves d’antioxydants enzymatiques et non enzymatiques, notamment les vitamines C et E, tout en altérant la fonction mitochondriale et en réduisant la production d’ATP et de sirtuine 3, essentielle à l’élimination des radicaux libres. L’exposition aux polluants perturbe aussi la barrière cutanée et altère l’immunité, favorisant ainsi le vieillissement de la peau.

Le tabac.

En plus de rendre le teint terne, le tabac est associé à une accélération du vieillissement de la peau. En effet, les composants de la fumée de cigarette favorisent le stress oxydatif et l’inflammation chronique. Ces substances stimulent la production de métalloprotéinases matricielles, entraînant la dégradation du collagène et de l’élastine du derme. Le tabac réduit également la vascularisation cutanée, ce qui entraîne une diminution de l’apport en oxygène et en nutriments aux tissus. Par ailleurs, le tabagisme altère la fonction des kératinocytes et des fibroblastes, compromettant la capacité de la peau à se réparer et à maintenir son hydratation.

FIROOZ et son équipe ont étudié les caractéristiques de la peau de fumeurs et de non-fumeurs. Pour ce faire, 52 participants ont été évalués afin de mesurer l’élasticité, l’épaisseur et la densité de leur épiderme et de leur derme. La profondeur des sillons nasogéniens, ces plis allant des ailes du nez aux commissures de la bouche, a également été analysée. Les résultats ont montré que les fumeurs présentaient une élasticité réduite au niveau du front, une épaisseur du derme plus importante sur la joue, ainsi qu’une densité plus faible de l’épiderme sur le front et du derme sur le bras. Le tabac est donc un facteur important de vieillissement cutané.

Le stress.

Le stress, tout comme le manque de sommeil, peut impacter le vieillissement de la peau. Lorsque le corps perçoit une menace, plusieurs voies physiologiques sont activées : le système nerveux autonome, le système rénine-angiotensine et l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS). Cette activation entraîne la libération d’hormones de stress, telles que l’adrénaline, la noradrénaline et le cortisol. À court terme, ces médiateurs permettent au corps de s’adapter à un danger ponctuel. Cependant, leur stimulation prolongée plonge l'organisme dans une situation de déséquilibre métabolique et immunitaire qui augmente la production de radicaux libres.

Des travaux ont montré que les catécholamines libérées lors des périodes de stress peuvent provoquer des lésions directes de l’ADN et réduire l’expression de la protéine p53, un acteur de la préservation de l’intégrité génomique. Cette diminution compromet la capacité des cellules à réparer leurs dommages. Par ailleurs, le cortisol, sécrété en excès, perturbe la barrière cutanée, réduit la production de collagène par les fibroblastes et favorise l’inflammation chronique — trois processus intimement liés au vieillissement prématuré de la peau.

Le manque de sommeil, souvent concomitant au stress, amplifie ces phénomènes en exacerbant l'inflammation. Une étude menée par KIM et son équipe a évalué les effets d’un sommeil limité à quatre heures par nuit sur six nuits consécutives chez 32 participants âgés d’une quarantaine d’années. Les chercheurs ont mesuré l’élasticité cutanée (paramètre R2) et la profondeur des rides (paramètre Ra) autour des yeux et du front. À noter que plus R2 est proche de 1, plus la peau est élastique. Les résultats ont montré une diminution progressive de l’élasticité cutanée et une augmentation rapide de la profondeur des rides dès le premier jour de privation de sommeil.

Un régime alimentaire déséquilibré.

L’alimentation peut aussi jouer un rôle dans le vieillissement de la peau. Les régimes alimentaires riches en antioxydants contribuent à réduire le stress oxydatif, l’inflammation et favorisent la synthèse du collagène, limitant ainsi l’apparition de rides, la sécheresse et l’atrophie cutanée. À l’inverse, une alimentation riche en graisses, en sucres raffinés et en acides gras trans favorise la formation de produits de glycation avancée, qui endommagent la structure de la peau et diminuent son élasticité. Une alimentation trop riche a également des effets pro-inflammatoires et oxydatifs sur la peau. Les régimes hyperlipidiques augmentent le stress oxydatif et réduisent la synthèse protéique, entraînant une peau moins ferme.

Bon à savoir : L'indice ORAC (pour Capacité d'Absorption des Radicaux dérivés de l'Oxygène) permet de mesurer le pouvoir antioxydant des aliments. Plus un aliment a un indice ORAC élevé, plus son pouvoir antioxydant est fort.

Le vieillissement cutané est également dû à des facteurs externes, qui altèrent les protéines structurales de la peau favorisent le stress oxydatif et l'inflammation et accélèrent la dégradation des tissus.

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