Soleil : comment protéger sa peau de l'intérieur et de l'extérieur ?

La photoprotection interne repose sur un ensemble de mécanismes intégrés à la structure et à la fonction de la peau.

Elle combine trois grandes lignes de défense : la barrière physique de la couche cornée, la pigmentation – avec la mélanine — et les systèmes cellulaires de réparation de l’ADN. Ces défenses sont inégalement efficaces selon le phototype, l’âge, et la localisation corporelle, mais elles constituent la première réponse biologique à l’agression solaire.

La couche cornée : une première barrière physique au soleil.

La couche cornée, la couche la plus externe de l’épiderme, agit comme une première barrière face au rayonnement solaire. Elle possède un double rôle photoprotecteur : la couche cornée réfléchit une partie de la lumière, en particulier dans les longueurs d'onde visibles et infrarouges, et absorbe une fraction des UV. L'efficacité de cette barrière pour protéger l'organisme du soleil varie fortement selon son épaisseur, qui n'est pas la même sur tout le corps. En effet, la couche cornée de la plante des pieds a une épaisseur moyenne de 1,5 mm, contre moins de 0,1 mm pour celle du contour des yeux. La capacité photoprotectrice de la couche cornée dépend aussi du phototype : elle est plus importante chez les individus à la peau noire, grâce à la présence diffuse de grains de mélanine. La majorité des UVB sont bloqués par la couche cornée, contrairement aux UVA, qui sont plus pénétrants.

La mélanine : un filtre biologique puissant.

La mélanine constitue l’élément central de la photoprotection interne. Produite par les mélanocytes situés dans la couche basale de l’épiderme au cours du processus de mélanogenèse, elle absorbe plus de 90% des UV ayant franchi la couche cornée. La mélanine protège aussi les mélanocytes et les kératinocytes de la peau en neutralisant les radicaux libres générés par les photons et en limitant les altérations de l’ADN. Contrairement à certaines idées reçues, les mélanocytes sont en nombre relativement constant d’un individu à l’autre, quel que soit le phototype, mais la taille, la densité et la répartition des mélanosomes – les organites contenant la mélanine – varient considérablement. Chez les personnes à peau foncée, les mélanosomes sont plus volumineux, distribués sur toute la hauteur de l’épiderme et présents jusque dans la couche cornée, ce qui augmente significativement la capacité photoprotectrice.

Au niveau moléculaire, la synthèse de la mélanine est régulée par un réseau complexe de signaux cellulaires. L’enzyme clé de ce processus est la tyrosinase, qui catalyse les premières étapes de la transformation de la tyrosine en mélanine. Son activité est modulée par des protéines associées, comme TRP1 (tyrosinase-related protein 1) et DCT (dopachrome tautomerase), toutes deux exprimées par les mélanocytes. Ces cellules pigmentaires sont également influencées par les kératinocytes environnants, qui libèrent des signaux paracrines, notamment sous l'effet des UV. L’un des régulateurs hormonaux majeurs est la MSH (melanocyte-stimulating hormone), qui active le récepteur MC1R à la surface des mélanocytes. Ce récepteur joue un rôle central dans l’orientation de la synthèse vers l’eumélanine, un pigment brun-noir photoprotecteur, ou la phéomélanine, de teinte rouge-jaune, moins efficace et potentiellement pro-oxydante sous l'effet des rayonnements UV. Les variations génétiques sur le gène MC1R sont responsables de phénotypes particuliers (peau très claire, taches de rousseur) et d’une sensibilité accrue au soleil.

Les peaux foncées et claires ne bénéficient pas de la même photoprotection naturelle : il est estimé que le FPS moyen de la peau noire est de 13,4 contre 3,4 pour la peau blanche.

Les systèmes de réparation cellulaire pour corriger les lésions induites par les UV.

Lorsque les UV pénètrent dans les couches cutanées, ils interagissent avec des chromophores, entraînant la formation d’espèces réactives de l’oxygène et de photoproduits d’ADN, notamment des dimères de pyrimidine. Ces altérations sont potentiellement mutagènes. En réponse, la peau active plusieurs systèmes de réparation cellulaire afin de protéger l’intégrité génomique. Le mécanisme de photoréactivation, par exemple, fait intervenir une enzyme, la photolyase, pour restaurer les dimères thymine-thymine sous l’action de la lumière visible. Toutefois, l'efficacité des voies de réparation cellulaire diminue avec l'âge, contribuant à l'augmentation des risques de cancer de la peau chez les personnes âgées ou fortement exposées.

Certaines molécules présentes dans notre alimentation ou disponibles sous forme de compléments alimentaires ont montré un léger effet photoprotecteur au cours de travaux de recherche. Néanmoins, l'intensité de cet effet, sa durabilité, et surtout sa pertinence clinique, sont encore débattues. De plus, s'il est conseillé d'avoir une alimentation variée et équilibrée, nous vous recommandons de demander l'avis d'un médecin avant de commencer à vous supplémenter.

Vitamines C et E : une synergie photoprotectrice modérée.

Individuellement, ni la vitamine C (acide ascorbique) ni la vitamine E (α-tocophérol) n’ont démontré d’effet photoprotecteur convaincant in vivo. En revanche, leur association orale induirait une légère élévation de la dose érythémateuse minimale (MED), traduisant une résistance accrue de la peau aux UVB. Trois études contrôlées ont rapporté une augmentation modeste mais significative de la MED, variant de 16,5 à 80 mJ/cm2, attribuée à la capacité de la vitamine C à régénérer la vitamine E oxydée dans les membranes cellulaires. À titre d'exemple, l'une de ces études a été effectuée avec 45 volontaires de phototypes II à IV divisés en trois groupes. Pendant une semaine, le premier a reçu quotidiennement 805 mg d'α-tocophérol, le second, 2 g d'acide ascorbique, et le troisième, 805 mg d'α-tocophérol et 2 g d'acide ascorbique. Les résultats suivants ont été obtenus, montrant une légère augmentation de la MED dans les groupes 1 et 3.

Caroténoïdes : un rôle antioxydant protecteur.

Les caroténoïdes, tels que le lycopène, la lutéine, la zéaxanthine et les provitamines A comme le β-carotène, sont naturellement présents dans les fruits et les légumes. Ils s'accumulent préférentiellement dans l’épiderme, où ils agissent comme des piégeurs de radicaux libres, protégeant ainsi les structures cellulaires des effets délétères des UV. Le β-carotène est le plus étudié des caroténoïdes. Son effet protecteur a été observé dès les années 1970 chez des patients atteints de protoporphyrie érythropoïétique, une maladie génétique rare se traduisant entre autres par une hypersensibilité de la peau à la lumière. Chez les sujets sains, les résultats sont plus nuancés. Une réduction modeste de la MED a été rapportée par certaines études, mais uniquement après 6 semaines de supplémentation continue à des doses supérieures à 10 mg/jour.

En ce qui concerne le lycopène, un autre caroténoïde, deux études cliniques ont exploré son effet sur l'érythème induit par les UVB. Dans la première, 11 participants ont reçu pendant 10 semaines du concentré de tomate renfermant 16 mg de lycopène. Après cela, une réduction de 40% de l’érythème sur le dos de la main suite à une irradiation à la MED a été constatée. Dans la seconde étude, 36 volontaires ont été randomisés pour recevoir du lycopène synthétique, de l’extrait de tomate ou une boisson au lycopène pendant 12 semaines. Les trois formes ont légèrement augmenté les taux de lycopène cutané et réduit l’érythème de 38 à 48%. Davantage de travaux sont nécessaires mais le lycopène semble être un antioxydant intéressant pour protéger la peau.

Nicotinamide : une vitamine photoprotectrice.

Le nicotinamide, ou niacinamide, est un précurseur du NAD+, un cofacteur indispensable à la réparation de l’ADN et à la réponse immunitaire post-UV. Contrairement à d’autres vitamines, ses effets photoprotecteurs ont été évalués dans plusieurs essais cliniques, avec des résultats prometteurs. Une étude de phase III, randomisée en double aveugle, a inclus près de 400 participants ayant eu au moins deux cancers cutanés non mélanocytaires (carcinome basocellulaire ou spinocellulaire) au cours des cinq dernières années. Ils ont reçu 500 mg de nicotinamide deux fois par jour pendant 12 mois ou un placebo.

À l'issue de l'année, le groupe nicotinamide a présenté une réduction significative de 23% du nombre de nouveaux cancers cutanés non mélanocytaires par rapport au groupe placebo. Le nombre de kératoses actiniques, des lésions précancéreuses, a également diminué de manière significative dès le troisième mois. Cependant, les bénéfices n'ont pas persisté après l'arrêt de la supplémentation.

La photoprotection externe regroupe la photoprotection vestimentaire et l'application d'écrans solaires. La photoprotection externe est souvent considérée comme la pierre angulaire de la protection solaire.

Les vêtements : un premier bouclier physique.

Un vêtement peut offrir une barrière physique très efficace contre les UV. Pour évaluer cette efficacité, un indice a été défini : le facteur de protection ultraviolet (UPF). Plus ce facteur est élevé, plus le tissu bloque efficacement les rayonnements solaires, à la fois les UVB et les UVA. La capacité d’un textile à filtrer les UV dépend de différents paramètres : le type de fibres, la densité du tissage, l’épaisseur, la couleur, l’humidité, ou encore son état d’usure. Par exemple, un jean bleu foncé peut atteindre un UPF supérieur à 50 et protéger efficacement la peau, tandis que l'UPF d'un t-shirt blanc en coton fin ne dépassera pas les 7 à 10. Il est intéressant de savoir que l'UPF est encadré par la norme internationale AS/NZS 4399.

Les produits de protection solaire : des essentiels pour se protéger du soleil.

Les produits de protection solaire – qu'il s'agisse de sticks, de brumes, de sprays, de laits ou encore de crèmes solaires – représentent une stratégie majeure pour protéger sa peau du soleil. Leur efficacité repose sur les filtres organiques et/ou minéraux qu'ils contiennent. Ces molécules absorbent et réfléchissent les rayons UV, protégeant ainsi la peau de leurs effets néfastes. La performance des écrans solaires est évaluée par le FPS (Facteur de Protection Solaire) et le FP-UVA (Facteur de Protection UVA), des indices mesurés au cours d'évaluations rigoureuses en laboratoire et réglementées. Selon la réglementation européenne, une crème solaire doit offrir une protection UVA correspondant à au moins un tiers de la protection UVB indiquée sur l’étiquette.

Le FPS évalue la protection contre les UV érythémateux (85% d'UVB et 15% d'UVA-II), responsables des coups de soleil, tandis que le FP-UVA quantifie la protection contre les UVA, qui pénètrent plus profondément dans la peau et accélèrent son vieillissement.

En pratique, l’efficacité d’un produit solaire dépend largement de la quantité appliquée. Alors que les tests de FPS sont réalisés avec 2 mg/cm2, les utilisateurs en appliquent en moyenne quatre fois moins (≈ 0,5 mg/cm2), ce qui réduit drastiquement la protection obtenue. Pour obtenir la protection revendiquée sur l'étiquette, il faudrait appliquer l'équivalent de 2,5 doigts de crème solaire sur le visage et le cou, 8 doigts sur le torse et le dos, 4 doigts sur chaque bras, 1 doigt sur chaque main, 6 doigts sur chaque jambe et 2 doigts sur chaque pied.

Par ailleurs, la fréquence d'application de la crème solaire est essentielle en cas d'exposition prolongée. Si vous passez la journée au soleil, n'oubliez pas de réappliquer votre écran solaire au minimum toutes les deux heures. En effet, la plupart des filtres UV se dégradent au fur et à mesure de l'exposition, ce qui diminue la protection de la peau.

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