Quelles sont les conséquences d'une carence en vitamine C ?

En effet, ne pas avoir assez de vitamine C dans le corps peut provoquer des effets néfastes. Une étude menée par Toshio NISHIYAMA et ses collègues ont voulu examiner les effets de la carence en vitamine C sur le collagène de la peau de souris en utilisant des souris knock-out (KO) SMP30. La protéine 30, marqueur de sénescence (SMP30) est nécessaire à la synthèse de la vitamine C. Des souris KO ont été nourries avec un régime pauvre en vitamine C, et d'autres avec un régime riche en vitamine C.

Note : Il faut savoir que le processus de formation du collagène comprend la réaction d'hydroxylation du pro-collagène. Elle entraîne la production d'hydroxyproline, et cette réaction est catalysée par des hydroxylases dépendant de l'acide ascorbique : les résidus hydroxyproline obtenus contribuent à la rigidité et l'intégrité structurelle du collagène.

Une carence en vitamine C pendant 36 jours n'a pas affecté les teneurs en hydroxyproline de la peau (environ 0,65 mmol/mm2 pour les souris KO carencées et supplémentées en vitamine C), tandis qu'une carence en vitamine C pendant 60 jours a diminué les niveaux d'hydroxyproline (0,4 mmol/mm2 pour les souris KO carencées) et la diminution a été ralentie chez les souris KO supplémentées en vitamine C (0,6 mmol/mm2).

Ces résultats révèlent qu'une carence en vitamine C pourrait altérer la synthèse du collagène, à travers une action sur la réaction d'hydroxyproline. Les mécanismes précis n'ont cependant pas été identifiés.

Néanmoins, plus d'études sont nécessaires pour préciser ces résultats.

Dans cette même étude, les chercheurs ont souhaité observer les effets d'une carence en vitamine C sur la kératinisation, qui est un processus par lequel les cellules épidermiques vivantes de la couche granuleuse se transforment en cellules mortes. C'est une synthèse de la kératine, qui est le composant principal des phanères (cheveux, ongles...). Un dysfonctionnement de la kératinisation peut entraîner des pathologies, telles que le psoriasis par exemple.

Des vues à fort grossissement de l'épiderme des coupes de peau ont montré que 36 jours après le sevrage, les kératinocytes de tous les groupes d'animaux étaient normaux. Cependant, 60 jours après le sevrage, les kératinocytes des souris KO déficientes en vitamine C présentaient des formes plates et de nombreuses couches cornifiées subsistaient à la surface de la peau chez ces animaux, ce qui indique une mauvaise kératinisation et donc un état cellulaire affecté.

Des études ont montré que dans les kératinocytes, la vitamine C contrecarre le stress oxydatif responsable de la dégradation du derme et de différents dommages cutanés, comme le vieillissement de la peau, grâce à sa capacité anti-oxydante contre les radicaux libres. Il est possible que les kératinocytes épidermiques peuvent être exposés à un stress oxydatif plus élevé et être plus sensibles à la carence en vitamine C que les cellules d'autres tissus, en raison de l'exposition plus grande à l'oxygène de la peau par rapport aux autres organes. Finalement, la carence en vitamine C intensifie les dommages causés par les radicaux libres aux kératinocytes de l'épiderme, et augmente le risque de maladies cutanées telles que l'ichtyose.

Enfin, dans cette même étude, les chercheurs se sont concentré sur l'effet de la carence en vitamine C sur le cycle des cheveux. Les coupes de peau colorées montrent que 36 jours après le sevrage, la majorité des souris KO déficientes en vitamine C contenaient des follicules pileux anagènes, c'est à dire que les poils étaient encore au stade de croissance. Or, les souris avaient 10 semaines, et à cet âge leurs poils devraient se trouver au stade télogène en conditions normales, c'est-à-dire la phase de chute du cheveu après sa croissance complète.

La carence en vitamine C affecte donc les cycles capillaires. Cependant, les mécanismes à l'origine de ces modifications sont encore inconnus.

• NISHIYAMA T. & al. Effects of vitamin C deficiency on the skin of the senescence marker protein-30 (SMP30) knockout mouse. Biochemical and Biophysical Research Communications (2009).