La peau grasse se caractérise par une production excessive de sébum par les glandes sébacées, c'est-à-dire par une hyperséborrhée. Ce sébum, composé principalement de triglycérides, d’esters de cire, de squalène et d’acides gras libres, joue normalement un rôle protecteur car il entre dans la composition du film hydrolipidique qui préserve l’hydratation et la souplesse de l’épiderme. Cependant, lorsqu’il est produit en excès, il peut entraîner un aspect luisant, une texture de peau irrégulière et un risque accru d’obstruction des pores. L'hyperséborrhée peut résulter de facteurs hormonaux, notamment une sensibilité accrue des glandes sébacées aux androgènes, mais aussi de prédispositions génétiques, d’un déséquilibre du microbiote cutané ou encore de facteurs environnementaux.
Pour prendre soin d'une peau grasse, il faut s'efforcer d'atténuer l'excès de sébum sans altérer la barrière cutanée.
Dans ce contexte, la L-carnitine semble intéressante pour les peaux grasses en raison de son rôle dans le métabolisme énergétique des cellules. Cette molécule agit comme un transporteur d’acides gras à longue chaîne, les acheminant vers les mitochondries pour y être oxydés et transformés en énergie. Or, dans les glandes sébacées, une partie importante de la production de sébum repose sur la disponibilité de ces acides gras. En stimulant leur utilisation par les mitochondries, la L-carnitine pourrait contribuer à limiter la réserve lipidique intracellulaire, et ainsi réduire la synthèse de sébum. Ce mécanisme repose notamment sur l’activation de la carnitine acyltransférase, une enzyme intervenant dans le transport mitochondrial des acides gras.
Une étude a évalué l’efficacité de la L-carnitine sur la régulation de la production de sébum par une approche in vitro. Les chercheurs ont utilisé une lignée de cellules sébacées humaines (SZ95) pour étudier l’impact de la molécule sur le métabolisme lipidique. Lorsqu’elles étaient exposées à des concentrations de 0,5% et 1% de L-carnitine, ces cellules présentaient une augmentation significative de la β-oxydation, c’est-à-dire du processus de dégradation des acides gras dans les mitochondries. En parallèle, la quantité de lipides intracellulaires diminuait de façon dose-dépendante, traduisant une réduction du stock disponible pour la synthèse de sébum.