Rhumatisme psoriasique : comment l'identifier et le traiter ?

La description classique des caractéristiques cliniques du rhumatisme psoriasique a été publiée en 1973. Cependant, ce n'est qu'en 1983 que des restes squelettiques déterrés d'un monastère byzantin dans le désert de Judée, datant du cinquième siècle après JC, ont permis d'observer des images visuelles et radiographiques caractéristiques compatibles avec une maladie des os et des articulations psoriasique.

Le rhumatisme psoriasique est un rhumatisme inflammatoire chronique (RIC) faisant partie des spondylarthrites. Il ne doit pas être confondu avec l'arthrose qui est une maladie articulaire. Il se manifeste à cause de la réaction du système immunitaire contre les ligaments, les tendons et les articulations. Il est estimé que 30% des patients qui souffrent de cette maladie sont également atteints d’une autre forme de psoriasis.

On distingue trois types de rhumatisme psoriasique:

• La forme axiale: touche la colonne vertébrale, les articulations du thorax ainsi que celles qui joignent le bassin et les vertèbres lombaires ;

• La forme articulaire périphérique : touche les genoux, les hanches, les épaules, les doigts ou les orteils. Il s'agit de la forme la plus fréquente ;

• La forme qui touche les talons et les coudes.

Il est possible que certains patients touchés par le rhumatisme psoriasique soient atteints d'une ou plusieurs de ces formes en même temps.

Parfois, aucune cause connue ne déclenche cette maladie, mais il existe quand même des facteurs qui favorisent son apparition. Il peut s’agir d’une infection, de prise de médicaments, du stress psychique ou physique, voire d’un traumatisme dans certains cas. Des analyses à l'échelle du génome ont permis de montrer que des facteurs génétiques favorisent l'apparition de cette forme de psoriasis. Certains polymorphismes dans le gène codant le récepteur de l'interleukine-23 (IL23R), ainsi que des variantes de l'expression du gène du facteur nucléaire κB (NF-κB) et de l'expression du TNF sont associés au rhumatisme psoriasique. Des études complémentaires doivent encore être réalisées pour comprendre plus en détails ces facteurs génétiques.

Des études récentes ont également montré l'importance des voies interleukine-23–interleukine-17 et TNF dans la pathogenèse du rhumatisme psoriasique. L'expression de l'interféron-α par les cellules dendritiques plasmacytoïdes active les cellules dendritiques dermiques qui déclenchent la différenciation des cellules T auxiliaires de type 1 (Th1) et les cellules Th17. Ces lymphocytes retournent dans le derme et sont à l'origine d'une réponse inflammatoire complexe.

Les critères CASPAR (Classification Criteria for Psoriatic Arthritis) sont des critères de classification du rhumatisme psoriasique qui ont été définis en 2006 et permettent d'établir un diagnostic.

Pour détecter le rhumatisme psoriasique, il faut être vigilant par rapport à la présence de psoriasis de la peau ainsi qu’aux gonflements douloureux des articulations qui peuvent réveiller la nuit. Les symptômes caractéristiques les plus fréquents sont des douleurs inflammatoires articulaires qui surviennent la nuit ou le matin. Le repos n’arrive pas à apaiser ces douleurs, contrairement aux cas d’usures mécaniques comme l’arthrose. Les formes graves et handicapantes de cette maladie ne touchent que 10 à 20 % des patients.

L’objectif des traitements de rhumatisme psoriasique est de soulager en premier lieu la douleur et l’inflammation. Ils permettent de lutter contre tout éventuel enraidissement s’il s’agit de rhumatisme psoriasique de forme axiale. Ce type de traitement utilise essentiellement des antalgiques et des anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Pour les patients atteints de symptômes plus graves, il est possible de se tourner vers des médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (DMARD). Il s'agit d'une classe de médicaments indiqués pour le traitement de plusieurs arthrites inflammatoires, ainsi que pour la prise en charge d'autres maladies du tissu conjonctif. Malheureusement le nombre d'essais cliniques est encore trop limité pour en garantir son efficacité.

Des traitements à base d'inhibiteurs d'interleukine-17, une cytokine inflammatoire, comme l'ixekizumab ont montré une efficacité dans une étude clinique chez des patients atteints de rhumatisme psoriasique en phase 3. Des agents anti-TNF alpha se sont également révélés performants pour lutter contre cette forme de psoriasis. Cette cytokine-clef agit comme un modulateur essentiel de la réponse inflammatoire. Au cours des rhumatismes inflammatoires chroniques, le TNF- alpha est présent en quantité trop élevée dans le sang, et dans les articulations.

En ce qui concerne les formes axiales du rhumatisme psoriasique, elles requièrent des séances de rééducation. L’objectif est d’apaiser les symptômes tout en permettant au patient de prendre connaissance des mauvaises habitudes à bannir.

SAURAT J. & al. Psoriasis. Dermatologie et infections sexuellement transmissibles (2016).

RITCHLIN C. T. & al. Psoriatic Arthritis. The new england journal of medicine (2017).