Le vitiligo peut-il entraîner une perte des cheveux ?

Le vitiligo est une maladie auto-immune, c'est-à-dire liée à un dysfonctionnement du système immunitaire qui résulte d'une perte de mélanocytes, les cellules responsables de la production de mélanine. Elle se traduit par une dépigmentation de certaines zones du corps sous forme de taches blanches. Les causes sont multiples : des prédispositions génétiques, le phénomène de Koebner, le stress, ou bien encore l'exposition aux acariens.

L'alopécie areata est également une maladie auto-immune qui se manifeste par une perte de cheveux sur les zones telles que le cuir chevelu, la barbe ou la moustache, sous forme de plaques rondes ou ovales. Elle est causée par un dérèglement du système immunitaire qui attaque les follicules pileux. La chute des cheveux pendant la phase active de la maladie est associée à un infiltrat de cellules lymphocytes cytotoxiques CD4+ activées autour des follicules pileux, ainsi qu'à la présence de cellules lymphocytes cytotoxiques CD8+ à l'intérieur des follicules. Ce phénomène empêche le cheveu de se renouveler normalement et entraîne une chute localisée. Différents facteurs sont responsables de ce dysfonctionnement, comme des prédispositions héréditaires, le stress, des infections virales, mais il peut également être associé à d'autres maladies auto-immunes, comme le diabète de type 1 ou la thyroïdie d'Hashimoto.

L'alopécie areata et le vitiligo ont un mécanisme auto-immun commun.

En effet, ils sont tous les deux causés par une attaque du système immunitaire. Le vitiligo concerne la destruction des mélanocytes et l'alopécie areata attaque les follicule pileux qui entraine la chute des cheveux. Dans certains cas, ces deux maladies peuvent coexister. Des études révèlent que le vitiligo et l’alopécie areata partagent une pathogenèse similaire. En effet, les populations de cellules immunitaires et les cytokines impliquées dans ces maladies se ressemblent et sont souvent associées. De plus, ces deux affections présentent des facteurs de risques génétiques communs, renforçant leur lien physiopathologique. Il est donc fréquent d’observer les deux maladies chez un même individu ou dans une même famille. Les gènes HLA, IL2RA et CTLA4, jouant un rôle dans la régulation du système immunitaire, seraient notamment impliqués. Par ailleurs, les réponses cytokiniques pour le vitiligo et l'alopécie areata sont toutes deux dépendantes de la voie TH1/IFN-γ, une réponse immunitaire de type inflammatoire.

D'après certaines études, les patients atteints de vitiligo ont un risque accru de développer une alopécie areata, et inversement, même si les lésions ne se chevauchent pas nécessairement sur le corps. Une revue publiée dans Dermatology a examiné la prévalence des comorbidités associées au vitiligo et a révélé une possible association avec l’alopécie areata. Parmi les 565 patients atteints de vitiligo, 59 cas d’alopécie areata ont été recensés, soit 2,4 %. Bien que ce pourcentage reste relativement faible, il suggère néanmoins une corrélation entre ces deux maladies auto-immunes. Cependant, les preuves restent encore limitées et les études sur ce lien sont encore en cours pour confirmer une relation directe.

Il existe une théorie à propos du rôle du stress oxydatif qui expliquerait le lien entre le vitiligo et la perte de cheveux. Dans le cas du vitiligo, le stress oxydatif perturbe l’homéostasie redox, entraînant une surproduction d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et une élimination insuffisante. Ces ROS, générées par des facteurs endogènes et exogènes, finissent par induire la mort des mélanocytes. Lors de la mélanogenèse, une production excessive de ROS crée un environnement pro-oxydant, rendant les mélanocytes plus vulnérables aux dommages liés au stress oxydatif. Le stress oxydatif, impliqué dans le développement du vitiligo, pourrait également entrainer une fragilisation du follicule pileux et endommager les mélanocytes folliculaires. L'excès de ROS peut aussi favoriser l’inflammation et altérer le mécanisme pilaire. De plus, il affecte les cellules souches du bulbe capillaire, ce qui réduit leur capacité de renouvellement et peut entraîner un affinement ou une chute prématurée des cheveux.

Bien que le stress oxydatif soit un facteur établi dans le vitiligo, les preuves directes de son implication dans le déclenchement de l'alopécie areata chez les patients atteints de vitiligo sont encore limitées et nécessitent des recherches supplémentaires.

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