Chute réactionnelle : quel est le lien entre perte de cheveux et stress ?

La perte de cheveux est un phénomène quotidien mais tout à fait normal. En effet, chaque cheveu possède son propre cycle de vie composé de trois phases :

• La phase anagène (2 - 6 ans) : Il s'agit de la phase de croissance du cheveu durant laquelle il y a prolifération des cellules matricielles qui forment la gaine interne de la racine, le cortex et la moelle de la tige pilaire. La synthèse et la pigmentation de la tige pilaire n'ont lieu que pendant cette phase. Sa durée détermine la longueur des cheveux, généralement 1 cm par mois.

• La phase catagène (2 - 3 semaines) : Le premier signe de la phase catagène est l'arrêt de production de mélanine, pigment responsable de la couleur de nos cheveux, dans le bulbe pileux. Le cheveu cesse de croître mais reste attaché à son follicule pileux.

• La phase télogène (2 - 3 mois) : Après la phase catagène, les follicules dorment dans une phase de repos, la phase télogène. La tige pilaire finit par se détacher de son follicule qui commence déjà à produire un nouveau cheveu sous la peau.

Ainsi, dans une chevelure, les cheveux ne sont pas forcément dans la même phase car ils possèdent chacun leur propre cycle de vie indépendant. Certains peuvent être en phase de croissance, tandis que d’autres sont sur le point de chuter. C'est pour cette raison que nous perdons naturellement entre 50 et 150 cheveux par jour. Leurs cycles de vies sont rythmée par des variations hormonales ou nutritionnelles.

En période de stress, de nombreuses personnes ont pu constater que leur perte de cheveux était plus importante qu'habituellement. Des chercheurs se sont donc penchés sur le sujet pour essayer de comprendre les liens biologiques ou moléculaires qui pourraient expliquer ce constat.

Des études sur des souris ont permis d'obtenir les premières preuves que le stress intervenait dans la chute de cheveux. En effet, le stress peut conduire à la libération de la substance P par les fibres nerveuses sensorielles de la peau. Cette substance P libérée localement peut inhiber directement la croissance des kératinocytes des follicules du cheveu ou peut induire leur apoptose et l'inhibition de leur prolifération via la libération de cytokines inhibitrices de la croissance des cheveux telles que TNF-α et l'IL-154, 55 à partir de macrophages et mastocytes. Le TNF-α est un médiateur de l'inflammation qui a pour rôle de faire passer le cheveu en phase télogène soit leur phase de chute. De plus, des études antérieures avaient déjà démontré qu'une injection intracutanée de la substance P pouvait inhiber la croissance des cheveux et induire une régression prématurée du follicule des cheveux induits par l'apoptose. On peut donc retenir que le stress perturbe le cycle de vie du cheveu en précipitant le passage en phase catagène puis en phase télogène favorisant la chute des cheveux.

Pour information: cette substance P se fixe sur les récepteurs de la neurokinine 1 (NK1). Les résultats de cette étude ont donc laissé place à des recherches pour trouver des antagonistes au NK1 permettant de contrer les effets négatifs du stress sur le follicule pileux.

ARCK P. C. & al. Indications for a brain-hair follicle axis: inhibition of keratinocyte proliferation and up-regulation of keratinocyte apoptosis in telogen hair follicles by stress and substance P. The FASEB Journal (2001).

HADSHIEW I. M. & al. Burden of Hair Loss: Stress and the Underestimated Psychosocial Impact of Telogen Effluvium and Androgenetic Alopecia. Journal of Investigative Dermatology (2004).