La kératose pilaire est un désagrément cutané bénin très fréquent qui touche environ une personne sur quatre. Elle se manifeste par l'apparition de petites bosses dures sur la peau, semblables à des petits boutons et donnant à l'épiderme un aspect de "peau de poulet" ou de "papier de verre". Si les causes exactes de la kératose pilaire sont encore floues, plusieurs pistes sont actuellement explorées par les scientifiques. Découvrons-les ensemble dans cet article.
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Quelles sont les causes de la kératose pilaire ?
Kératose pilaire, comment la reconnaitre ?
Affection cutanée courante et inoffensive, la kératose pilaire provoque l'apparition de petits boutons durs à la surface de la peau, correspondant à des bouchons folliculaires. Ces bosses de petites tailles sont généralement incolores et entourées d'une légère couleur rose chez les personnes à la peau claire et d'une auréole brune chez les personnes à la peau mate. Les symptômes associés à la kératose pilaire apparaissent le plus souvent au niveau des bras et des mollets mais peuvent aussi s’étendre sur les cuisses, les fesses et, plus rarement, sur le visage.
La plupart du temps, la kératose pilaire ne représente qu'une gêne esthétique. En effet, cette pathologie non-contagieuse ne présente aucun danger pour la santé et n'entraîne pas de complications. Seul désagrément notable : la kératose pilaire peut parfois entraîner des démangeaisons. Les irritations dues au grattage des bosses de la kératose pilaire peuvent ensuite entraîner des rougeurs et une légère inflammations. La kératose pilaire se manifeste souvent relativement tôt dans la vie et touche entre 50 à 80 % des adolescents et jusqu'à 40 % des adultes dans le monde.
Quelles sont les causes de la kératose pilaire ?
La kératose pilaire est une affection cutanée résultant d’un dérèglement lors du processus de kératinisation. Autrement dit, elle est due à une production excessive de kératine, entraînant l’obstruction des follicules pileux. Cet excès est aussi à l’origine de l’accumulation de cellules mortes, d’où l’épaississement et l’irrégularité de la peau. La kératose pilaire a le plus souvent une origine génétique et se transmet selon un mode autosomique dominant. Cela signifie que l'allèle "défectueux" est situé sur un chromosome non sexuel et qu'il suffit qu'un seul exemplaire du gène soit touché pour que l'affection se développe. Cette anomalie se transmet par un des parents, lui-même atteint et porteur de l'anomalie génétique en un exemplaire sur un de ses chromosomes.
Plusieurs études se sont intéressées à l'étiologie de la kératose pilaire et ont tenté de déterminer quelle mutation était responsable de l'affection. Bien que les recherches soient toujours en cours, il semblerait que la perte de fonction de la protéine structurelle filaggrine entraîne un risque majeur de développement de la kératose pilaire. Il est en effet couramment proposé que cette affection résulte d'un trouble des kératinocytes causé par une mutation du gène FLG, qui code pour la filaggrine. Pour rappel, la filaggrine est une protéine associée à la kératine dans l'épiderme et jouant un rôle essentiel pour l'intégrité de la couche cornée.
Les recherches tendent à suggérer un lien entre une anomalie de la barrière épithéliale et la kératose pilaire.
Outre cette composante génétique, une influence hormonale est également suspectée. En effet, on sait que l'hyperandrogénie provoque une hyperkératinisation de l'unité pilo-sébacée des poils terminaux en réponse aux androgènes circulants, phénomène susceptible d'entraîner une kératose pilaire. L'hyperandrogénie est plus fréquente chez les femmes et se manifeste par des niveaux élevés de testostérone. Le plus souvent associée à de l'acné et à de l'hirsutisme, il se pourrait que l'hyperandrogénie ait d'autres conséquences moins connues et que cette condition joue aussi un rôle dans la pathogenèse de la kératose pilaire.
Il a également été suggéré que la résistance à l'insuline pouvait jouer un rôle dans le développement de la kératose pilaire. Une étude a en effet montré que les jeunes patients atteints de diabète insulino-dépendant présentaient une prévalence plus élevée de kératose pilaire que les témoins sains. Bien que les mécanismes à l'œuvre n'aient pas été identifiés, on peut émettre l'hypothèse suivante : la résistance à l'insuline étant associée à une inflammation chronique de faible intensité, cette inflammation peut affecter les follicules pileux et contribuer au développement de la kératose pilaire.
Enfin, les études ont montré qu'il existait un lien entre la kératose pilaire et certaines affections cutanées telles que l'eczéma atopique et l'ichtyose, en raison de leur étiologie commune. En effet, la dermatite atopique est également causée par un dysfonctionnement de la barrière cutanée dû à une anomalie affectant le gène codant pour la filaggrine. Cela entraîne un manque de production de sébum, de lipides et de molécules d'adhésion cellulaire. L'ichtyose se développe elle aussi sur un terrain génétique particulier et résulte en une forte sécheresse de la peau et en la présence à sa surface de squames.
À noter : il existe d'autres facteurs qui, sans être à l'origine de la kératose pilaire, peuvent intensifier ses symptômes. C'est notamment le cas du rasage, de la sécheresse cutanée, d'une mauvaise exfoliation, des variations de température saisonnières et du contact avec des substances irritantes.
Sources
SCHWARTZ R. A. & al. Keratosis Pilaris: A Common Follicular Hyperkeratosis. Pediatric Dermatology (2008).
KHOPKAR U. S. & THOMAS M. Keratosis Pilaris Revisited: Is It More Than Just a Follicular Keratosis? International Journal of Trichology (2012).
WANG J. F. & ORLOW S. J. Keratosis Pilaris and its Subtypes: Associations, New Molecular and Pharmacologic Etiologies, and Therapeutic Options. American Journal of Clinical Dermatology (2018).
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