Quelle est l’influence du tabagisme sur le psoriasis ?

Le psoriasis se caractérise par la présence de plaques rouges et squameuses qui se forment sur des zones spécifiques du corps. Ces plaques peuvent provoquer des démangeaisons et de l'irritation, leur intensité variant selon les individus. Elles émergent en réponse à une inflammation cutanée causée par un dysfonctionnement du système immunitaire. Les lymphocytes T sont responsables de la production de molécules inflammatoires telles que les cytokines (IL-17, IL-22, TNF-α, etc.).

Ces substances stimulent la multiplication des kératinocytes, cellules présentes dans la peau. En conséquence, le rythme normal de renouvellement cellulaire, qui prendrait normalement trois semaines, est accéléré à seulement trois jours. Ce processus entraîne une accumulation de kératinocytes immatures à la surface de la peau, ce qui augmente l'épaisseur de la couche superficielle, formant ainsi une hyperkératose.

Des prédispositions génétiques peuvent également constituer un facteur d'apparition du psoriasis. Au moins 30% des cas de psoriasis correspondent à des formes familiales. Plusieurs gènes sont en cause et il s'agit notamment de variances génétiques au niveau des gènes de l'immunité provoquant un dérèglement immunitaire. Des études ont montré que la positivité du gène HLA-Cw6 est associée à l’apparition précoce du psoriasis et à l’évolution sévère de la maladie. Cependant, des études supplémentaires doivent être réalisées pour comprendre les mécanismes sous-jacents.

Alors que les mécanismes exacts ne sont pas encore totalement compris, des preuves émergentes suggèrent une association entre le tabagisme et le psoriasis. Les composants du tabac peuvent potentiellement déclencher une inflammation systémique, exacerbant ainsi les processus inflammatoires déjà à l'œuvre dans le psoriasis. Des études observationnelles ont montré une prévalence élevée du psoriasis chez les fumeurs, renforçant l'hypothèse d'une relation entre les deux.

Les données indiquent que le tabagisme peut influencer la sévérité du psoriasis. Les fumeurs atteints de psoriasis sont susceptibles de développer des formes graves de la maladie. Les interleukines IL-1β, IL-1β ⁄ IL-6 et TGF-β ⁄ IL-21 induisent l'expression des lymphocytes Th17. De plus, il a été mis en évidence que l'extrait de fumée de tabac était capable d'augmenter l'expression de Th17 en présence de ces cytokines. En effet, la fumée de tabac pourrait induire la différenciation des lymphocytes Th17 induisant l'expression de l'IL-17 et l'IL-22.

Une autre étude a montré que l'association d'être fumeur et de porter le gène HLA-Cw6 était environ 11 fois plus élevée que chez les non-fumeurs sans HLA-Cw6. Cependant le mécanisme pour justifier ces observations n'a pas encore été établi. De plus, il a été montré que la nicotine induit une augmentation de la sécrétion de plusieurs cytokines telles que l'interleukine (IL)-12, facteur de nécrose tumorale (TNF) et l'IL-2 qui interviennent dans la pathogenèse du psoriasis.

Pour les personnes fumeuses atteintes de psoriasis, il est nécessaire de comprendre les risques potentiels. Arrêter de fumer améliore la santé de la peau et réduit la sévérité des symptômes. Pour cela, la consultation d’un professionnel de santé est envisageable afin d’obtenir un soutien et des conseils.

• TORII K. & al. Tobacco smoke is related to Th17 generation with clinical implications for psoriasis patients. Experimental Dermatology (2011).

• NALDI L. Psoriasis and smoking: links and risks. Psoriasis: Targets and Therapy (2016).