Lorsque la peau est endommagée, suite à une blessure ou à de l'acné par exemple, elle réagit en mettant en place plusieurs mécanismes de défense pour combattre l'inflammation. Les cellules immunitaires, comme les macrophages, sont tout d'abord recrutées dans la zone de la blessure. Elles éliminent les débris cellulaires et les bactéries présentes dans la plaie, favorisant ainsi un environnement propice à la régénération des tissus. Au fur et à mesure que l'inflammation diminue, la phase de prolifération cellulaire commence. Les fibroblastes, des cellules spécialisées, se multiplient et migrent vers la plaie. Ils sont responsables de la production de collagène, une protéine essentielle à la formation du tissu cicatriciel, ainsi que d'autres composants de la matrice extracellulaire.
Parallèlement, le processus d'angiogenèse se met en place, c'est à dire que de nouveaux sanguins se forment à partir des vaisseaux existants détériorés par la blessure. Les cellules endothéliales à l'intérieur des vaisseaux sanguins réagissent à l'endommagement en se divisant et en migrant vers la zone lésée. Elles forment alors de nouveaux vaisseaux sanguins, ce qui permet d'apporter les nutriments, l'oxygène et les facteurs de croissance nécessaires à la cicatrisation.
Enfin, la cicatrisation se poursuit avec la réépithélialisation, soit la régénération de l'épiderme. Elle se fait via l'activation des kératinocytes, des cellules constitutives de l'épiderme. Les kératinocytes situés à la périphérie de la plaie se multiplient et migrent vers la zone de la blessure en interagissant avec les composants de la matrice extracellulaire. Pendant leur migration, ils se différencient, c'est-à-dire qu'ils subissent des changements morphologiques et moléculaires pour se transformer en cellules épithéliales matures. Ces cellules différenciées forment une nouvelle couche d'épiderme, similaire à celle qui existait avant la blessure.