Comment se déroule la cicatrisation d'une plaie ?

Après environ 24 heures, la phase d'hémostase est suivie par une dilatation des capillaires sanguins permettant l'afflux de diverses cellules inflammatoires, telles que les neutrophiles, les monocytes et les lymphocytes, vers la plaie. Ce sont les chimioattractants, facteurs de croissance et cytokines, libérés par les plaquettes qui favorisent cette migration de cellules inflammatoires pour atteindre le tissu lésé. À ce stade la plaie comporte tous les signes caractéristiques de l’inflammation : rougeur et chaleur dues à la vasodilatation, douleur due à la pression sur les terminaisons nerveuses sensibles et gonflement dû à l'exsudation plasmatique.

Les neutrophiles sont les premières cellules inflammatoires à arriver, avec un pic après 24 heures. Ils phagocytent les bactéries et éliminent les débris cellulaires, permettant la décontamination de la plaie. Les leucocytes polymorphonucléaires libèrent quant à eux des espèces réactives de l'oxygène (ERO) qui potentialisent ce processus de destruction.

Les macrophages aident à initier la phase de prolifération. Ces cellules remplissent également diverses fonctions, notamment la promotion du processus de guérison inflammatoire par la libération de cytokines, l'élimination des débris cellulaires et l'attraction des cellules blastiques vers la zone de la blessure. Tous les processus se déroulent en même temps mais de manière synchronisée. La durée de la phase inflammatoire dure généralement entre trois et six jours.

Une fois la plaie stabilisée, elle passe en mode reconstruction. Cette phase de prolifération ne se produit pas à un moment précis, mais se poursuit tout le temps en arrière-plan. Au cours de cette étape, on observe une néovascularisation, la formation d'un tissu de granulation, la réépithélialisation et la construction d'un derme préliminaire. Aux jours 5 à 7, le facteur de croissance dérivé des plaquettes attire les fibroblastes et, avec le facteur de croissance transformant (TGF), améliore la division et la multiplication des fibroblastes.

Elles s'infiltrent dans le site de la plaie, prolifèrent et se différencient en myofibroblastes pour commencer à produire du nouveau collagène, de l'acide hyaluronique et de la fibronectine. Ces composants forment le noyau de la plaie qui servira d'échafaudage. Ensuite, la réépithélialisation commence à se produire avec la migration des cellules depuis la périphérie de la plaie et les bords adjacents.

Initialement, seule une fine couche superficielle de cellules épithéliales est déposée, mais une couche de cellules plus épaisse et plus durable comblera la plaie au fil du temps. Ensuite, la néovascularisation se produit à la fois par l'angiogenèse, formant de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux existants, et par la vasculogenèse, qui est la formation de nouveaux vaisseaux à partir de cellules progénitrices endothéliales (CPE). Une fois les fibres de collagène déposées sur la structure de fibrine, la plaie commence à mûrir. Elle commence également à se contracter et est facilitée par le dépôt continu de fibroblastes et de myofibroblastes. À ce stade, la peau paraît rouge et surélevée.

La maturation est l’étape de guérison lorsqu’une cicatrice s’adoucit, s’aplatit et s’estompe. Durant cette phase finale qui commence vers la troisième semaine, la plaie atteint une résistance maximale à mesure qu'elle mûrit. Selon l'intensité de la plaie, le remodelage peut prendre un an ou plus pour être complètement achevée.

Au cours de cette étape, la contraction de la plaie a atteint son maximum. La résistance à la traction maximale de la plaie incision se produit après environ 11 à 14 semaines. La cicatrice qui en résultera n’aura jamais 100% de la résistance initiale de la plaie et seulement environ 80% de sa résistance à la traction.