Comment se déroule la cicatrisation d'une plaie ?

Lorsqu’une blessure survient, que ce soit à la suite d'un traumatisme ou d'une intervention chirurgicale, un écoulement de liquide lymphatique et de sang est observé. Immédiatement après, une constriction des extrémités vasculaires sectionnés se produit via l'action du thromboxane A2 et de la prostaglandine. Parallèlement à ce processus, les voies de coagulation extrinsèques et intrinsèques sont activées et jouent un rôle dans l’arrêt de la perte de sang. Au cours de cette phase, un caillot de fibrine se forme sur le site de la lésion endothéliale (vaisseaux sanguins), et les plaquettes (thrombocytes) s'agrègent et adhèrent à l'endothélium lésé. Cette hémostase est un processus de courte durée, pouvant se produire en quelques minutes après la blessure, qui est bientôt suivi d'une vasodilatation, qui permet l'afflux de globules blancs et d'un plus grand nombre de plaquettes. En effet, les thrombocytes adhérés libèrent des chimiokines, attirant ainsi les composants cellulaires de la phase inflammatoire.

Après environ 24 heures, la phase d'hémostase est suivie par une dilatation des capillaires sanguins permettant l'afflux de diverses cellules inflammatoires, telles que les neutrophiles, les monocytes et les lymphocytes, vers la plaie. Ce sont les chimioattractants, facteurs de croissance et cytokines, libérés par les plaquettes qui favorisent cette migration de cellules inflammatoires pour atteindre le tissu lésé. À ce stade la plaie comporte tous les signes caractéristiques de l’inflammation : rougeur et chaleur dues à la vasodilatation, douleur due à la pression sur les terminaisons nerveuses sensibles et gonflement dû à l'exsudation plasmatique.

Les neutrophiles sont les premières cellules inflammatoires à arriver, avec un pic après 24 heures. Ils phagocytent les bactéries et éliminent les débris cellulaires, permettant la décontamination de la plaie. Les leucocytes polymorphonucléaires libèrent quant à eux des espèces réactives de l'oxygène (ERO) qui potentialisent ce processus de destruction.

Les macrophages aident à initier la phase de prolifération. Ces cellules remplissent également diverses fonctions, notamment la promotion du processus de guérison inflammatoire par la libération de cytokines, l'élimination des débris cellulaires et l'attraction des cellules blastiques vers la zone de la blessure. Tous les processus se déroulent en même temps mais de manière synchronisée. La durée de la phase inflammatoire dure généralement entre trois et six jours.

Une fois la plaie stabilisée, elle passe en mode reconstruction. Cette phase de prolifération ne se produit pas à un moment précis, mais se poursuit tout le temps en arrière-plan. Immédiatement après la phase inflammatoire commence à s’organiser au sein d’un réseau de collagène et d’élastine, produit par les fibroblastes, un tissu de granulation avec néoformation de capillaires (néovascularisation ou angiogenèse) qui vont apporter in situ l’oxygène, les nutriments et les cellules nécessaires à la réparation tissulaire. Aux jours 5 à 7, le facteur de croissance dérivé des plaquettes attire les fibroblastes et, avec le facteur de croissance transformant (TGF), améliore la division et la multiplication des fibroblastes.

Elles s'infiltrent dans le site de la plaie, prolifèrent et se différencient en myofibroblastes pour commencer à produire du nouveau collagène, de l'acide hyaluronique et de la fibronectine. Ces composants forment le noyau de la plaie qui servira d'échafaudage. Ensuite, la réépithélialisation commence à se produire avec la migration des cellules depuis la périphérie de la plaie et les bords adjacents.

Initialement, seule une fine couche superficielle de cellules épithéliales est déposée, mais une couche de cellules plus épaisse et plus durable comblera la plaie au fil du temps. Ensuite, la néovascularisation se produit à la fois par l'angiogenèse, formant de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux existants, et par la vasculogenèse, qui est la formation de nouveaux vaisseaux à partir de cellules progénitrices endothéliales (CPE). Une fois les fibres de collagène déposées sur la structure de fibrine, la plaie commence à mûrir. Elle commence également à se contracter et est facilitée par le dépôt continu de fibroblastes et de myofibroblastes. À ce stade, la peau paraît rouge et surélevée.

Les macrophages à ce stade jouent encore un rôle essentiel en fabricant des facteurs de croissance ou des cytokines capables de promouvoir la prolifération fibroblastique et de la synthèse collagénique. A ce stade, la cicatrice est une fibrose jeune contenant de nombreux fibroblastes et une trame fibrillaire lâche en périphérie de la perte de substance.

Le bourgeon charnu est composé de fibroblastes, d’un infiltrat inflammatoire (monocytes, lymphocytes, polynucléaires), de fibrine en superficie et de néo-vaisseaux dans une trame fibrillaire œdémateuse. La contraction de la plaie pour en rapprocher les berges est étroitement liée à la formation du tissu de granulation et à la transformation de certains fibroblastes en myofibroblastes capables de se contracter et de transmettre leur activité contractile au tissu environnant par interaction entre les protéines du cytosquelette et de la matrice extracellulaire. Cette phase, très active dès le 7ème jour, peut durer jusqu’à 3 semaines.

Après la réparation tissulaire, la plaie se rétracte et se recouvre progressivement d’un nouvel épithélium (épithélialisation). Les cellules épidermiques (kératinocytes) se multiplient et commencent à recouvrir le tissu de granulation en partant des berges de la plaie. Afin de pouvoir proprement migrer, ces kératinocytes ont besoin d’un tissu de granulation sain, humide et à niveau. A la suite de la formation de cette première couche cellulaire, l’épithélium est épaissi par division cellulaire et devient bientôt plus résistant. La plaie est fermée.

La maturation est l’étape de guérison lorsqu’une cicatrice s’adoucit, s’aplatit et s’estompe. Durant cette phase finale qui commence vers la troisième semaine, la plaie atteint une résistance maximale à mesure qu'elle mûrit. Selon l'intensité de la plaie, le remodelage peut prendre un an ou plus pour être complètement achevée.

Au cours de cette étape, la contraction de la plaie a atteint son maximum. La résistance à la traction maximale de la plaie incision se produit après environ 11 à 14 semaines. La cicatrice qui en résultera n’aura jamais 100% de la résistance initiale de la plaie et seulement environ 80% de sa résistance à la traction.

Le tissu de granulation disparaît pour faire place à un tissu conjonctif fibreux. Les fibres de collagènes épaississent ce qui augmente la résistance aux forces de traction. Le nombre de capillaires diminue ainsi que le flux sanguin. L’eau et les vaisseaux excédentaires disparaissent alors, et la cicatrice se raffermit. Les cicatrices sont néanmoins, dans tous les cas, moins résistantes et moins élastiques que la peau normale, en partie à cause d’un certain déficit en élastine. Cette phase peut durer de plusieurs mois à 2 ans.

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