Les cheveux blancs apparaissent en moyenne vers l'âge de 35 ans, en réponse à la diminution progressive du nombre et de l'activité des mélanocytes, les cellules responsables de la production de mélanine. Ce pigment, aussi présent dans la peau, est à l'origine de la couleur des cheveux. Son absence se traduit par une chevelure blanche. En parallèle des baisses évoquées plus haut, les mélanocytes des bulbe pileux peuvent être affectés par le stress oxydatif. Plusieurs études cliniques ont montré que les radicaux libres pouvaient cibler et endommager ces cellules. L'une d'elles, menée avec plus de 600 volontaires, a notamment montré un lien entre le tabagisme, facteur de stress oxydatif, et l'apparition précoce de cheveux blancs.
Comme précisé précédemment, les radicaux libres peuvent endommager les constituants cellulaires. L'ADN des mitochondries, les organites intracellulaires indispensables au fonctionnement des cellules, y est particulièrement sensible. Les radicaux libres entraînent des mutations de cet ADN, et plus particulièrement des délétions, c'est-à-dire une perte de matériel génétique. Cette dernière impacte l'activité des mitochondries, ce qui se répercute sur le processus de synthèse de mélanine par les mélanocytes et précipite la survenue de cheveux blancs.
Le stress oxydatif a également un impact sur les molécules de la famille Bcl-2. Notamment exprimées dans les mitochondries, ces dernières les protègent des radicaux libres et de l'apoptose qui s'ensuit. Or, les molécules Bcl-2 sont elles-mêmes sensibles au stress oxydatif, ce qui est à l'origine d'un cercle vicieux. Les radicaux libres attaquent les Bcl-2 des mitochondries qui sont alors de plus en plus sensibles au stress oxydatif, au fur et à mesure que les quantités de Bcl-2 diminuent. La catalase et la superoxyde dismutase, des enzymes antioxydantes endogènes, ne sont pas épargnées et peuvent elles aussi subir des dégâts par les radicaux libres. Par ailleurs, notons que la tyrosinase, l'enzyme catalysant l'oxydation de la tyrosine en mélanine, voit son activité baisser en présence de stress oxydatif.
Enfin, des chercheurs ont observé une différenciation ectopique des mélanoblastes dans le bulbe pileux en réponse aux dommages causés par le stress oxydatif. Les mélanoblastes sont les cellules indifférenciées précurseurs des mélanocytes. Lorsqu'elles se différencient, elles acquièrent leur fonction de production de mélanine. Suite à cette observation, les scientifiques ont suggéré que la différenciation ectopique intempestive des cellules souches mélanocytaires dans les follicules pileux diminue le stock de cellules souches. Le renouvellement cellulaire des mélanocytes perd alors en efficacité, ce qui accélère la canitie.