Vitamine E : quels sont ses bienfaits sur la peau ?

La vitamine E, plus particulièrement sa forme la plus active l’α-tocophérol, est considérée comme le principal antioxydant liposoluble de l’organisme. Elle protège les membranes cellulaires riches en acides gras polyinsaturés, particulièrement sensibles à l’oxydation. Lorsqu’un radical libre attaque un lipide, il déclenche une réaction en chaîne appelée peroxydation lipidique, qui aboutit à la formation de nouveaux radicaux et de sous-produits qui altèrent la structure et la fonction des membranes, accélérant ainsi le vieillissement cutané. L’α-tocophérol peut prévenir ce phénomène : en cédant un atome d’hydrogène, il neutralise les radicaux peroxyles (LOO•) avant qu’ils ne puissent propager la réaction. Le radical tocophéryle ainsi formé est suffisamment stable pour ne pas relancer le cycle oxydatif, ce qui permet d’interrompre la cascade de dommages.

C'est pourquoi la vitamine E est considérée comme une défense majeure contre le stress oxydatif, un facteur clé de la perte de fermeté et d'éclat de la peau.

En neutralisant les radicaux libres, la vitamine E limite ainsi les dommages structurels qui affectent progressivement la peau avec l’âge. En effet, le stress oxydatif chronique contribue à la dégradation du collagène et de l’élastine, les deux protéines de la matrice extracellulaire du derme responsables de la souplesse et de l'élasticité de la peau. La génération de radicaux libres perturbe également la synthèse de nouvelles fibres et fragilise la matrice extracellulaire dans son ensemble, favorisant l’apparition de rides. En renforçant les défenses antioxydantes naturelles de la peau, la vitamine E contribue donc à préserver son élasticité et à retarder l'apparition des signes de l'âge.

La vitamine E est naturellement présente dans le sébum et protège ses composés de l'oxydation. Elle préserve en particulier le squalène, l’un des principaux lipides sébacés, de sa transformation en peroxyde de squalène, un dérivé oxydé reconnu comme comédogène. Cette oxydation, favorisée par l’exposition aux rayons UV et aux polluants, altère la qualité du film hydrolipidique, le rendant plus épais, et contribue à la formation de comédons. En maintenant la stabilité du squalène et des autres composants lipidiques, la vitamine E participe à la préservation de l’équilibre sébacé, limitant ainsi les risques de dysséborrhée, un déséquilibre qui associe excès de sébum, oxydation et inflammation.

Ce rôle protecteur explique pourquoi la vitamine E est parfois considérée comme un marqueur biologique de la sévérité de l’acné, une maladie de peau inflammatoire intimement liée à la quantité et à la qualité du sébum produit par les glandes sébacées. Plusieurs travaux ont montré que les personnes souffrant d’acné présentent en moyenne des concentrations plasmatiques plus faibles en vitamine E que les individus sans acné. L’étude menée par KALKAN et son équipe illustre cette tendance, comme le montre le tableau ci-dessous.

Au-delà de son rôle d’antioxydant, la vitamine E agit aussi comme modulateur de la réponse inflammatoire. Elle intervient notamment en bloquant certains facteurs de signalisation intracellulaire, tels que NF-κB et JAK-STAT6, qui contrôlent l’expression de nombreuses cytokines et chimiokines pro-inflammatoires. En limitant leur activation, la vitamine E réduit la production de médiateurs responsables de rougeurs, démangeaisons ou gonflements de la peau. Les tocophérols freinent aussi la production de prostaglandine E2 par la cyclooxygénase 2, ainsi que celle des leucotriènes via l'arachidonate 5-lipoxygénase, deux voies notamment connues pour amplifier les réactions allergiques.

La vitamine E contribue ainsi à atténuer les processus inflammatoires et à maintenir un équilibre favorable au confort de la peau.

Une étude menée sur 24 souris a évalué l’effet anti-inflammatoire d’une microémulsion topique enrichie en vitamine E (0,1%) et en vitamine A (0,05%). L’inflammation a été induite par le TPA (12-O-tétradécanoylphorbol-13-acétate), qui provoque un œdème et une hyperkératose marquée. Six groupes ont été formés : contrôle sans TPA ni traitement (A), TPA seul (B), microémulsion sans vitamines (C), microémulsion avec vitamine E (D), microémulsion avec vitamine A (E), microémulsion avec vitamines A et E (F). Les résultats ont montré que les souris traitées avec la microémulsion contenant la vitamine E présentaient une réduction notable de l’érythème et des lésions histologiques par rapport aux groupes TPA ou microémulsion seule. L’association vitamines A et E a eu un effet encore plus prononcé : l’épiderme retrouvait une épaisseur proche de celle des souris témoins et les niveaux de TNF-α, une cytokine pro-inflammatoire, étaient significativement diminués.

L’hyperpigmentation se manifeste par l’apparition de taches brunes, souvent localisées sur le visage, les mains ou les zones fréquemment exposées au soleil. Elle résulte d’une production excessive de mélanine par les mélanocytes, pouvant être déclenchée par les rayons UV, les inflammations ou des déséquilibres hormonaux. Même si les taches pigmentaires ne sont pas dangereuses en elles-mêmes, elles sont souvent perçues comme un signe de vieillissement cutané et altèrent l'homogénéité du teint, pouvant alors générer des complexes.

À ce jour, aucun essai clinique chez l’humain n’a montré que la vitamine E seule avait un effet dépigmentant.

Cependant, certaines études in vitro laissent entrevoir un potentiel prometteur. Par exemple, des travaux réalisés sur des cellules B16 de mélanome ont montré que le δ-tocotriénol, un isoforme de la vitamine E, pouvait inhiber significativement la formation de mélanine et la production de radicaux libres à une concentration de 20 μM. Ce traitement a également inhibé l’expression de protéines essentielles au bon déroulement de la mélanogenèse, telles que MC1R, MITF, TYRP-1 et TYRP-2, via l’activation de la voie MAPK/ERK. L’inhibition de cette voie annulait l’effet de δ-tocotriénol, laissant entrevoir son rôle dans la régulation de la production de mélanine. Ces résultats suggèrent que, bien que les preuves cliniques manquent encore, certains isoformes de vitamine E pourraient avoir un effet éclaircissant et une action dépigmentante qui méritent une exploration scientifique plus approfondie.

La vitamine E joue aussi un rôle important au niveau de la circulation sanguine grâce à plusieurs mécanismes complémentaires. Elle possède des propriétés vasodilatatrices, en favorisant la production de monoxyde d’azote (NO) par les cellules endothéliales, ce qui relâche les muscles lisses des vaisseaux et améliore l’irrigation sanguine. Les tocophérols inhibent aussi l’oxydation du LDL-cholestérol, limitant la formation de plaques d’athérome responsables de l’athérosclérose. Par ailleurs, la vitamine E améliore la fluidité membranaire des globules rouges, facilitant leur circulation dans les capillaires, et réduit la libération de thromboxane A2 (TXA2) par les thrombocytes, diminuant la formation de caillots sanguins et assurant une meilleure fluidité générale du sang. Ces effets contribuent à une protection cardiovasculaire et à un maintien d’une circulation sanguine efficace.

Cette influence de la vitamine E sur la circulation sanguine pourrait avoir des retombées intéressantes pour la peau. En améliorant le flux sanguin et la microcirculation, elle pourrait limiter l’apparition des cernes vasculaires, résultant d'une accumulation de liquide au niveau du contour des yeux. De même, une circulation plus fluide au niveau des extrémités favorise le retour veineux et peut réduire la sensation de jambes lourdes.

Toutefois, il est important de préciser que les effets de la vitamine E sur la circulation sanguine ont pour le moment uniquement été démontrés lors de prises orales. Des essais cliniques supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces bénéfices en application topique.

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