Quels sont les bienfaits de la glycérine pour la peau ?

Faisant partie des polyols humectants (hygroscopiques) les plus efficaces et les plus largement utilisés comme ingrédients hydratants dans l'industrie cosmétique, la glycérine est connue pour augmenter l'hydratation de la peau et diminuer l'évaporation incontrôlée de l'eau de l'épiderme, et ainsi prévenir la déshydratation et les dommages physiques qui en résultent.

Par rapport à l'acide hyaluronique, à l'urée, au sorbitol ou encore à propylène glycol, la glycérine est l'humectant le plus efficace disponible selon une étude de 2016.

Divers mécanismes d'action du glycérol ont été rapportés pour comprendre ses propriétés hydratantes :

• Augmenter l'hydratation épidermique : pour aider la peau à conserver son humidité, le glycérol est capable de se diffuser dans la couche cornée et d'attirer l'eau vers l'épiderme à partir du derme et/ou de l'environnement dans des conditions humides grâce à ses trois groupes hydroxyles (-OH) hydrophiles qui lient et retiennent l'eau.

  En fait, le glycérol va créer un "réservoir" dans les couches profondes du stratum corneum à l'intérieur des bicouches lipidiques. Par ailleurs, la glycérine a une excellente solubilité dans l'eau. D'après une étude, plus la solubilité d'un polyol est élevée, plus sa capacité à absorber l'eau est importante.

  Note : Le glycérol pur (92 g/mol) peut absorber son propre poids en eau en 3 jours.

• Améliorer la fonction barrière protectrice de la peau : le glycérol plastifie la couche cornée par la formation d'un film "pseudo-occlusif", ce qui aide à limiter la perte d'eau transépidermique et améliorer la douceur de la surface de la peau.

• Inhiber la cristallisation des lipides de la couche cornée : FRIBERG S. E. & al. ont démontré avec des modèles in vitro que le glycérol est capable d'influencer l'arrangement cristallin des lipides de la couche cornée, en inhibant la transformation des lipides de la forme cristalline liquide à la forme cristalline solide, prévenant ainsi la perte d'eau et améliorant les propriétés de la barrière cutanée.

  Note : Dans la peau sèche, la proportion de lipides à l'état solide peut être élevée.

• Optimiser la dégradation desmosomale : l'effet desmolytique du glycérol, démontré par SABIN R. & al., peut induire une diminution de la pression intra-épidermique sur les lipides intercellulaires et, par conséquent, provoquer indirectement une augmentation des lipides à l'état liquide cristallin.

Dans les soins pour la peau en vente libre, la glycérine est souvent associée à divers autres types de composés pour optimiser ses effets hydratants (acide hyaluronique, urée, xylitol, sorbitol, etc.).

Il faut savoir que la dégradation des cornéodesmosomes, des protéines structurelles qui maintiennent ensemble les cellules mortes de la couche cornée (cornéocytes), est un phénomène dépendant de la teneur en eau dans la couche cornée. En effet, elle est considérablement réduite lorsque l'humidité ambiante est faible (44%) par rapport à une humidité élevée (80%), conduisant alors à une desquamation défectueuse associée à un épaississement du stratum comeum.

Or, SABIN R. et ses collègues ont démontré dans une étude in vitro la capacité du glycérol (5%) a augmenté la dégradation de ces liens protéiques. Les mesures de la résistance mécanique des lamelles de la couche cornée ont indiqué une réduction des forces intercornéocytaires après l'utilisation de glycérol.

D'après les premières données, le glycérol influencerait l'activité des enzymes responsables de la destruction des attaches intercornéocytaires ("Stratum Corneum Tryptic Enzyme" et "Stratum Corneum Chymotryptic Enzyme"), soit des protéases desquamantes qui sont fortement influencées par l'activité de l'eau dans la couche cornée.

De plus, d'autres études ont démontré que la glycérine modulerait le comportement des lipides intercellulaires de la couche cornée et empêcherait la cristallisation de leurs structures lamellaires in vitro à faible humidité. Ainsi, à partir des résultats obtenus, la glycérine aurait permis de "normaliser" la digestion enzymatique des cornéodesmosomes grâce à ses propriétés humectantes, restaurant ainsi les mécanismes d'élimination des cornéocytes à la surface de la peau.

Une étude réalisée sur des souris a rapporté que l'application topique de glycérine (5 ou 10%) a permis d'apaiser l'inflammation à la suite d'une irritation aiguë induite par le laurylsulfate de sodium (SLS). Une explication des effets bénéfiques du glycérol pourrait provenir de sa capacité à maintenir les lipides intercellulaire de la couche cornée dans un état cristallin liquide ce qui est nécessaire pour une fonction de barrière optimale, empêchant ainsi l'augmentation de la perte d'eau.

L'étude a également montré que le glycérol (10%) a diminué significativement le niveau d'expression de l'IL-1β et de TNF-α, les principaux médiateurs de la réponse inflammatoire en réponse à une irritation, en plus de réduire le nombre de cellules immunitaires (lymphocytes, neutrophiles, macrophages, etc.) au niveau du site d'irritation. Toutefois, le mécanisme exact par lequel le glycérol affecte l'expression de ces molécules inflammatoires doit faire l'objet d'études plus approfondies.

Outre d'augmenter la perte en eau dans la couche cornée, l'exposition de la peau au SLS s'accompagne aussi d'une augmentation du flux sanguin dermique. Or, cette élévation a été réduite après traitement avec 10% de glycérol. Il a été rapporté que le glycérol anhydre à 100% réduit la vitesse du flux sanguin et le diamètre des micro-vaisseaux. Ainsi, selon la littérature, le glycérol, contribuant à l'hydratation de la peau et le maintien de son homéostasie, s'avère être un anti-irritant et un anti-inflammatoire efficace.

Des études in vivo ont montré que les souris déficientes en aquaporine-3 (AQP3), une aquaglycéroporine fortement localisée dans les kératinocytes, a entraîné, entre autres, un retard de cicatrisation des plaies cutanées chez les animaux. Cette altération du processus de cicatrisation a été attribuée à une diminution de la prolifération et de la migration des cellules épidermiques, parallèlement à une réduction significative de la teneur en glycérol dans la couche cornée et l'épiderme. Par contre, la supplémentation orale en glycérol a permis de rectifier cette cicatrisation altérée et cette prolifération cellulaire défectueuse.

En 2013, SPARR E. et ses collègues ont exploré l'influence du glycérol sur la perméabilité in vitro des membranes cutanées dans différentes conditions d'hydratation. Ils ont décrit que l'ajout de glycérol a entraîné une augmentation du flux de métronidazole à travers les membranes cutanées de porc excisées dans des conditions de déshydratation, qui autrement modifieraient les caractéristiques de transport.

Ces résultats suggèrent alors que le glycérol affecte l'état et l'organisation moléculaire des composants lipidiques et protéiques de la couche cornée. En effet, des études ont démontré que cet effet pourrait s'expliquer par l'interaction du glycérol avec les lipides intercellulaires, son inhibition sur la cristallisation des lipides, son effet desmolytique et son effet hydratant. La glycérine agirait ainsi comme un "activateur de la pénétration".

DU PONT J. S. et ses collègues ont étudié l'action de diverses concentrations de glycérol (85 et 98%) à trois températures différentes (4, 20 et 37°C) contre le virus herpès simplex (HSV) et le poliovirus qui est responsable de la poliomyélite. Dépendant de la concentration et de la température, les résultats des expériences ont montré que le glycérol a une forte action virucide à des concentrations élevées (98%). Elle inactiverait les virus en influençant les processus enzymatiques de dégradation des acides nucléiques, mais des études supplémentaires sont nécessaires pour confirmer cet effet et mieux comprendre son mécanisme d'action.

Il a été rapporté que le glycérol protège les cellules bactériennes et l'ADN transformant contre les rayons X et la lumière ultraviolette à une longueur d'onde 365 nm. Cependant, cette observation nécessite une étude plus approfondie afin de savoir si ces résultats peuvent être extrapolés à la peau humaine, en plus d'un mécanisme d'action du glycérol qui reste inconnu.

• PEAK J. G. & al. Protection by glycerol against the biological actions of near-ultraviolet light. Radiation Research (1980).

• FRIBERG S. E. & al. Prevention of stratum corneum lipid phase transition by glycerol - an alternative mechanism for skin moisturization. Journal of the Society of Cosmetic Chemists (1990).

• DU PONT J. S. & al. Virucidal effect of glycerol as used in donor skin preservation. Burns (1994).

• SABIN R. & al. The effect of glycerol and humidity on desmosome degradation in stratum corneum. Archives of Dermatological Research (1995).

• VERKMAN A. S. & al. Selectively reduced glycerol in skin of aquaporin-3-deficient mice may account for impaired skin hydration, elasticity, and barrier recovery. Journal of Biological Chemistry (2002).

• SURBER C. & al. Glycerol and the skin: holistic approach to its origin and functions. British Journal of Dermatology (2008).

• VERKMAN A. S. & al. Aquaporin-3 facilitates epidermal cell migration and proliferation during wound healing. Journal of Molecular Medicine (2008).

• SPARR E. & al. Glycerol and urea can be used to increase skin permeability in reduced hydration conditions. European Journal of Pharmaceutical Sciences (2013).

• ERÕS G. & al. Anti-irritant and anti-inflammatory effects of glycerol and xylitol in sodium lauryl sulphate-induced acute irritation. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology (2015).

• GAMBHIR M. L. & al. Moisturizers: The slippery road. Indian Journal of Dermatology (2016).