Une alimentation trop grasse ou trop sucrée provoque de l’acné : vrai ou faux ?

L'acné est une maladie inflammatoire chronique qui se manifeste par l'apparition de boutons sur le visage et/ou sur le corps. Les causes de l'acné sont multifactorielles : génétiques, hormonales, le stress, la prise de certains médicaments...

Dans le cas de l'acné, on observe une hypersécrétion de sébum (on parle d'hyperséborrhée) au niveau des follicules pilo-sébacés ainsi qu'une hyperkératinisation. Le sébum va boucher les pores, qui sont les orifices des glandes sébacées à la surface de la peau. Cet environnement riche en gras sera propice à la prolifération de la bactérie responsable de l'acné, Cutibacterium acnes (anciennement Propionibacterium acnes) qui se nourrit principalement de sébum. Cette bactérie sécrète des substances pro-inflammatoires à l'origine de l'inflammation et de la formation de boutons.

De nombreuses études se sont concentrées sur le lien entre l'acné et l'index glycémique de l'alimentation. L'index glycémique d'un aliment indique sa capacité à augmenter la glycémie, c'est-à-dire la concentration de glucose dans le sang.

Lorsqu'un aliment à un indice glycémique élevée, le taux de glucose va augmenter rapidement dans le sang. En réponse, le pancréas va stimuler la sécrétion d'insuline, qui est une hormone hypoglycémiante.

À noter : une hormone est dite hypoglycémiante lorsqu'elle diminue le taux de sucre dans le sang. À l'inverse, une hormone hyperglycémiante augmente le taux de sucre dans le sang.

Parmi les aliments à index glycémique élevé nous pouvons citer le pain blanc, les pommes de terres, les aliments transformés (viennoiseries, pâtisseries, confiseries...) , les carottes cuites, les jus de fruits...

L'insuline stimule la sécrétion de l'IGF-1 (insuline-like growth factor-1) également nommée somatomédine C, qui augmente les taux d'androgènes dans le sang. Les androgènes, de par un rétrocontrôle positif, stimulent également la sécrétion de l'IGF-1. Ainsi, les androgènes et l'IGF-1 stimule la sécrétion de sébum à l'origine de l'acné. En plus de stimuler la sécrétion d'androgènes, IGF-1 diminue la quantité du facteur de transcription FOXO1 dans le noyau cellulaire, engendrant l'activation de mTORC1 qui est impliqué dans les phénomènes d'hypersécrétion de sébum ainsi que d'hyperkératinisation.

Remarque : mTORC1 est également activé par la leucine, acide aminé qui compose la viande et les produits laitiers.

À noter : les produits laitiers ont un index glycémique bas mais de puissantes propriétés de stimulation de l'insuline.

Ainsi, les aliments à index glycémique élevés, les produits laitiers, ainsi que la viande sont des facteurs de risque dans le développement de l'acné.

Bien que les études scientifiques ont prouvé que les aliments à indice glycémique élevé, les produits laitiers et la viande sont des facteurs de risque dans le développement de l'acné, aucune étude n'a établie de lien entre le gras (lipides) et l'acné.

Au contraire, les études ont prouvé que les lipides riches en oméga-3 réduisent la sécrétion de l'IGF-1 responsable de l'hypersécrétion de sébum et du phénomène d'hyperkératinisation. De plus, ils inhibent la synthèse de leucotriènes B4 qui sont à l'origine de l'inflammation.

Toutefois, il est déconseillé de consommer les acides gras saturés dits "trans" que l'on retrouve essentiellement dans les aliments transformées (fast-food, sucreries, fritures, charcuteries, viennoiseries...).Il est préférable de consommer des acides gras insaturés, tels que les oméga 3 et oméga 6, qui sont essentiels pour le bon fonctionnement du corps. Vous les retrouverez dans les fruits à coques, les avocats, les poissons gras (saumon, sardine..) ou encore dans l'huile de noix.

• VARIGOS G. A . & al. A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial. The American Journal of Clinical Nutrition (2007).

• TAN J. & al. Effects of diet on acne and its response to treatment. American Journal of Clinical Dermatology (2021).

• MICALI M. D. & al. Diet and acne: review of the evidence from 2009 to 2020. International Journal of Dermatology (2021).