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Qu'est-ce-que l'inflammation cutanée ?

Qu'est-ce-que l'inflammation cutanée ?

La peau et les muqueuses constituent une barrière physique qui protège efficacement l'organisme des agressions externes. Néanmoins, il arrive qu'à la suite d'un traumatisme ou d'une infection (lésion cutanée, brûlure, intrusion bactérienne, fongique ou virale), des micro-corps étrangers parviennent à la franchir. Dans ce cas, on observe une réaction inflammatoire.

Quelques généralités sur l'inflammation.

La réaction inflammatoire est une réaction de défense utile des tissus vivants et vascularisés face à une agression. Les agressions peuvent être de 3 types différents :

  • Les agressions physiques : traumatisme, irradiation, chaleur, froid ;

  • Les agressions chimiques : acides, bases, enzymes... ;

  • Les agressions immunologiques et infectieuses : bactéries, virus, parasites, réactions allergiques...

La peau, notre première ligne de défense.

La peau est l'organe du corps humain le plus lourd et le plus étendue : il pèse en moyenne 10 kg et mesure 2m^2. Cet organe remplit plusieurs rôles dont la protection de l'organisme face aux agressions externes. En effet, il s'agit de l'unique organe en contact direct avec le monde extérieur.

La peau possède un système de défense immunitaire spécialisé nommé « skin immun system » par Bos en 1986. Ce système immunitaire cutané est composé de différentes cellules assurant la protection de l'organisme : les cellules résidentes cutanées (kératinocytes, cellules de Langerhans...) et les cellules recrutées lors de l'inflammation (polynucléaires, lymphocytes T...).

La physiopathologie de l'inflammation cutanée.

Quand la peau est agressée, un mécanisme de défense complexe se met en place : la réaction inflammatoire.

L'organisme fait alors appel à des acteurs capables de lutter contre les micro-corps étrangers. En effet, des cellules sentinelles de l'immunité veillent, ce sont les globules blancs. Ces cellules immunitaires résident en permanence dans les tissus, même lorsque ces derniers ne sont pas lésés ou infectés. Circulant aussi dans le sang et la lymphe, les globules blancs appelés leucocytes sont capables de détecter les corps étrangers.

Les premières cellules immunitaires à entrer en jeu sont les mastocytes, les cellules dendritiques et les macrophages. Ces cellules possèdent au niveau de leur surface membranaire des récepteurs (motifs anti-géniques) capables de reconnaitre le type d'agresseurs. C'est cette identification qui initie la réponse inflammatoire.

Suite au contact du corps étranger avec le récepteur adéquat, la cellule sentinelle libère des médiateurs chimiques, qui sont des signaux d'alerte pour l'ensemble du système immunitaire. Certains de ces médiateurs chimiques tels que l'histamine sécrétée par les mastocytes augmentent la vasodilatation et la perméabilité des vaisseaux à proximité de la zone lésée. Apparaissent ainsi rougeurs, gonflements, chaleur : autant de signes cliniques liés à la réaction inflammatoire cutanée.

Par ailleurs, les cellules sentinelles peuvent aussi émettre d'autres médiateurs inflammatoires, les cytokines. Ces dernières sont capables d'attirer en renfort sur le lieu de l'infection d'autres cellules lutteuses, comme des macrophages. Ces derniers neutralisent rapidement le micro-organisme étranger en le "phagocytant". Dans le cytpoplasme du macrophage, le micro-corps étranger est alors dégradé par des enzymes et littéralement digéré. Les résidus issus de cette digestion sont rejetés, mais ne présentent plus aucun risque pour l'organisme.

Les manifestations de l'inflammation cutanée.

Quatre signes cliniques ont été définis au 1er siècle par le chercheur Celsius. Ces derniers sont identifiables à la suite d'une inflammation cutanée ou sous-cutanée (abcès, érysipèle, choc) :

  • Une rougeur,

  • De la douleur,

  • Une tuméfaction (gonflement, œdème),

  • Une sensation de chaleur au niveau de la zone concernée.

La rougeur et la chaleur sont dues à la vasodilatation des vaisseaux au niveau de la zone lésée. Le gonflement ou œdème apparaît à cause de la fuite plasmatique liée à l'augmentation de la perméabilité des vaisseaux. L'œdème comprime alors les fibres nerveuses locales, provoquant les sensations douloureuses.

Le médecin Claude Galien ajouta un cinquième signe clinique quelques siècles plus tard : la perte de fonction. En effet, une peau enflammée ne pourra plus jouer son rôle de barrière correctement.

Par ailleurs, lorsque l'inflammation est interne, ce signes existent mais ne sont pas visibles. Seule la douleur est ressentie, souvent augmentée en intensité pendant la nuit.

Sources :

  • Barrientos S, Stojadinovic O, Golinko MS, Brem H, Tomic-Canic M. Growth factors and cytokines in wound healing. Wound Repair Regen. (2008).

  • Eming SA, Krieg T, Davidson JM. Inflammation in wound repair : molecular and cellular mechanisms. J Invest Dermatol. (2007)

  • Wilgus TA, Roy S, McDaniel JC. Neutrophils and Wound Repair : Positive Actions and Negative Reactions. Adv Wound Care (New Rochelle). (2013)

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