Quelles sont les causes des varices ?

Le retour du sang des membres inférieurs vers le cœur repose sur un système veineux finement régulé. Les veines des jambes sont équipées de valves unidirectionnelles qui empêchent le reflux sanguin et orientent le flux vers le haut, contre la gravité. Ce mécanisme est soutenu par la pompe musculaire du mollet, dont les contractions favorisent la propulsion du sang veineux. En conditions normales, la majeure partie de ce retour veineux est assurée par les veines profondes, tandis que les veines superficielles jouent un rôle secondaire, mais se révèlent plus vulnérables aux phénomènes de dilatation.

Lorsque la paroi d’une veine superficielle perd sa tonicité — souvent en lien avec une fragilité constitutionnelle du tissu conjonctif — son diamètre augmente progressivement. Les valves veineuses, incapables de s’adapter à cette distension, ne se ferment alors plus correctement. Il s’ensuit un reflux sanguin vers les segments distaux de la jambe, responsable d’une stagnation du sang et d’une élévation durable de la pression veineuse. Ce cercle vicieux entretient la dilatation de la veine et conduit à l’apparition progressive de veines variqueuses visibles et tortueuses.

Une des causes principales des varices est l’anomalie de la structure de la paroi veineuse. Le collagène et l’élastine sont deux protéines structurales essentielles qui assurent l’élasticité et la solidité des veines. Chez les personnes souffrant de varices, ces protéines se désorganisent ou sont quantitativement réduites. De plus, les cellules musculaires lisses veineuses perdent leur fonction normale et certaines enzymes, les métalloprotéinases matricielles (MMP-2, MMP-9), dégradent le tissu veineux de manière accélérée. En conséquence, la veine se dilate, entraînant une augmentation de la pression veineuse. Cette hausse de pression déclenche également l’activation de l’endothélium, avec élévation des marqueurs inflammatoires (TNF-α, IL-6) à l’intérieur de la veine. Progressivement, cette inflammation affaiblit encore davantage la paroi veineuse, modifie l’endothélium et induit un remodelage structurel.

L’ensemble de ces processus interdépendants – faiblesse structurelle, défaillance valvulaire, reflux, pression accrue et inflammation – contribue à la formation et à la progression des varices.

Le développement des varices résulte d’une interaction complexe entre facteurs génétiques, hormonaux, mécaniques et environnementaux, qui altèrent progressivement la fonction veineuse.

1. Le vieillissement.

Le vieillissement constitue l’un des facteurs de risque principaux des varices. Avec l’âge, la paroi veineuse et les valves perdent naturellement en élasticité et en résistance, tandis que l’efficacité de la pompe musculaire du mollet diminue. Ces modifications rendent le retour sanguin vers le cœur plus difficile, augmentent la pression veineuse et favorisent la dysfonction valvulaire. De grandes études de population suggèrent que la prévalence des varices double presque après 65 ans, certaines cohortes rapportant des taux dépassant 80% chez les individus âgés de 70 à 80 ans. Ces données indiquent clairement que le vieillissement accroît de manière significative la susceptibilité aux varices.

2. Les facteurs génétiques.

La génétique joue un rôle majeur dans le développement des varices. Des études estiment que 50 à 80% des personnes atteintes présentent des antécédents familiaux. Lorsque les deux parents sont concernés, environ 90% des enfants développent également des varices. Si un seul parent est touché, le risque est estimé à 25% chez les hommes et à 62% chez les femmes.

Plusieurs gènes impliqués dans l’intégrité du tissu conjonctif et le développement des valvules veineuses ont été identifiés. Le gène le plus étudié est forkhead box protein C2 (FOXC2), essentiel à la formation et au maintien des valvules veineuses. Une mutation de ce gène entraîne une défaillance des valvules dans les veines superficielles et profondes des membres inférieurs, favorisant le reflux veineux et l’apparition précoce de varices.

D’autres gènes associés aux varices influencent l’intégrité du tissu conjonctif et le fonctionnement endothélial. Des variants de la thrombomoduline (TM) peuvent altérer la signalisation endothéliale et fragiliser la paroi veineuse, tandis que le polymorphisme MTHFR C677T a été associé à un remodelage vasculaire moins efficace et à une prévalence plus élevée de varices dans certaines populations. Ces modifications génétiques peuvent désorganiser l’architecture du collagène et de l’élastine, réduire l’élasticité des vaisseaux ou compromettre le fonctionnement des valvules.

Dans l’ensemble, les données actuelles indiquent que les varices résultent d’un mécanisme polygénique, dans lequel les facteurs génétiques interagissent avec les habitudes de vie et les facteurs hormonaux pour déterminer le risque global.

3. Les facteurs hormonaux.

Les hormones féminines, en particulier l’œstrogène et la progestérone, jouent un rôle important dans la dilatation veineuse, ce qui rend les femmes plus susceptibles de développer des varices. La progestérone induit une relaxation du muscle lisse de la paroi veineuse, diminuant son tonus et facilitant la dilatation des veines sous l’effet de la pression. L’œstrogène, quant à lui, influence le remodelage du collagène et de l’élastine, pouvant assouplir le tissu conjonctif et affaiblir le soutien structurel des veines. Cette sensibilité hormonale explique que certaines femmes présentent une accentuation des symptômes autour de la menstruation, période durant laquelle les variations hormonales peuvent transitoirement réduire le tonus veineux.

Lors de la grossesse, ces effets sont fortement amplifiés. Il est estimé qu’environ 40% des femmes enceintes développent des varices. Le taux de progestérone augmente alors de cinq à dix fois, entraînant une relaxation veineuse marquée. Parallèlement, le volume sanguin augmente de 40 à 50%, et l’utérus en expansion exerce une pression accrue sur les veines pelviennes et celles des membres inférieurs. L’ensemble de ces modifications crée des conditions favorables à la stase veineuse et à la dysfonction valvulaire, contribuant au développement des varices pendant la grossesse.

4. Le stress mécanique et les facteurs liés au mode de vie.

Les contraintes mécaniques répétées et certaines habitudes quotidiennes peuvent progressivement surcharger le système veineux. Le fait de rester longtemps dans la même position, en particulier debout, exerce une pression continue vers le bas dans les veines des jambes. Cette situation augmente la pression hydrostatique, ralentit le retour veineux et accroît la sollicitation des valvules. À long terme, cette contrainte répétée peut contribuer à leur défaillance et à la dilatation des veines superficielles.

Les professions impliquant une station debout prolongée, comme l’enseignement, les soins infirmiers, la sécurité, le nettoyage ou la vente au détail, sont fortement associées à un risque accru de varices. Les études montrent de manière constante que les personnes exposées à ces contraintes développent plus fréquemment des varices que celles dont l’activité est plus variée. Certaines recherches rapportent des taux atteignant 65% dans ces professions, voire 73% chez les aides-soignants.

Le port de vêtements très serrés et l’inactivité physique peuvent également augmenter la pression veineuse. Les vêtements comprimant la taille, l’aine ou les cuisses peuvent entraver le flux sanguin vers le cœur, favorisant la stase sanguine. De plus, une activité musculaire insuffisante réduit l’efficacité de la pompe musculaire, permettant au sang de stagner dans les membres inférieurs et d’augmenter la pression dans les veines superficielles.

5. Les antécédents de thrombose veineuse profonde.

Un antécédent de thrombose veineuse profonde constitue l’un des prédicteurs les plus importants du développement des varices. Un caillot peut endommager durablement les valvules veineuses, empêchant leur fermeture correcte. Le reflux sanguin qui en résulte entraîne une augmentation chronique de la pression dans les veines superficielles, ce qui étire et affaiblit progressivement leur paroi. La thrombose veineuse profonde induit ainsi des modifications structurelles durables du système veineux, augmentant fortement le risque de varices.

6. Les facteurs diététiques.

Le rôle de l’alimentation dans le développement des varices reste incertain. Certaines hypothèses suggèrent qu’un régime pauvre en fibres pourrait favoriser la constipation chronique, augmentant la pression abdominale et compliquant le retour veineux. De même, un apport excessif en sel peut favoriser la rétention hydrique et le gonflement des jambes, accroissant la pression veineuse. Toutefois, malgré ces mécanismes physiologiques plausibles, les preuves scientifiques identifiant l’alimentation comme un facteur de risque majeur demeurent limitées.

7. La consommation d’alcool et le tabagisme.

La consommation d’alcool peut influencer indirectement la santé veineuse, notamment par ses effets sur l’hydratation et l’inflammation, mais son rôle direct dans le développement des varices semble limité. Le tabagisme, en revanche, est connu pour endommager les cellules endothéliales, augmenter le stress oxydatif et altérer la microcirculation. Ces effets fragilisent la paroi veineuse et favorisent l’inflammation, accélérant le remodelage veineux. Certaines études suggèrent également que le tabac réduit la disponibilité de l’oxyde nitrique, essentiel à la relaxation normale des vaisseaux, ce qui rend les veines moins élastiques et moins adaptables aux variations de volume sanguin. Malgré ces effets délétères, le lien direct entre tabagisme et apparition des varices reste débattu.

8. L'exposition chronique à la chaleur.

Une exposition fréquente à des sources de chaleur intense, telles que les bains chauds ou les saunas, entraîne une dilatation des veines superficielles, liée aux mécanismes de thermorégulation. Lorsque cette vasodilatation est répétée ou prolongée, elle peut exercer un stress mécanique sur la paroi veineuse et les valvules. À terme, cela peut réduire le tonus veineux et favoriser la stase sanguine, aggravant des symptômes tels que lourdeur, gonflement ou varices visibles, en particulier chez les personnes prédisposées.

9. Certains facteurs environnementaux.

Certaines études suggèrent que des facteurs environnementaux, notamment la pollution atmosphérique, pourraient contribuer aux troubles veineux. Les polluants comme les particules fines ou le dioxyde d’azote peuvent induire un stress oxydatif et une inflammation de bas grade, susceptibles d’altérer l’endothélium et de fragiliser la paroi veineuse. Toutefois, les données restent limitées, et la pollution est considérée comme un facteur potentiel plutôt que comme une cause clairement établie.

10. L'obésité.

Un excès de poids augmente la pression exercée sur les veines des membres inférieurs, compliquant le retour sanguin et favorisant la défaillance valvulaire. Cette augmentation de la pression veineuse peut accélérer le reflux et la dilatation des veines. Les études épidémiologiques montrent que les femmes présentant un IMC élevé ont un risque 1,5 à 2 fois plus élevé de développer des varices, tandis que cette association est moins marquée chez les hommes.

11. Le diabète.

Le diabète ne constitue pas une cause directe des varices, mais il peut aggraver une fragilité veineuse préexistante. L’hyperglycémie chronique favorise le stress oxydatif et l’inflammation, endommage l’endothélium et réduit l’élasticité vasculaire. Ces altérations ralentissent la circulation sanguine et favorisent la stase, augmentant progressivement la pression veineuse. Le diabète est également associé à une cicatrisation plus lente et à des complications plus fréquentes de la maladie veineuse chronique.

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